Histoire d'un tableau : Pinel délivre les aliénés

 

Pinel delivtant les alienes

 

Histoire d'un tableau : Pinel délivre les aliénés

Pinel délivrant les aliénés à la Salpêtrière en 1795. Tableau de 1876, Paris. Hôpital de la Salpêtrière.
Tony Robert-Fleury, né le 1er septembre 1837 à Paris et mort le 8 décembre 1911 doit sa réputation à ses compositions historiques ainsi qu'à ses portraits et ses scènes de genre. Dans ce tableau, il remémore un événement majeur.   


A ses débuts, la Révolution française avait aggravé la situation de la médecine en France. Certains révolutionnaires cédaient à l'idéologie et voulaient détruire les hôpitaux, car " ils sont au cœur de la misère ". Les biens des hôpitaux furent confisqués, nationalisés et vendus. Le trésor public supprima toute aide. Les universités et les Écoles de Médecine fermées, les diplômes supprimés. La révolution appliquait l'utopie égalitaire de libre accès à tous les emplois, y compris la médecine.
Les corporations et les sociétés savantes ainsi que les académies furent dissoutes.

Cette situation dura quelques mois. Puis il fallut reconstruire, réorganiser la médecine et les hôpitaux, d'autant que l'armée manquait cruellement de médecins et de soignants.
Des mesures furent alors prises pour l'ouverture d'Écoles de Médecine à Paris, à Montpellier et à Strasbourg, en insistant sur l'importance d'un enseignement pratique, moderne, réalisé par des maîtres choisis pour leurs compétences.

La Révolution française a mis en place une médecine nouvelle, organisée entièrement par l'État. Les facultés de médecine étaient soumises à l'autorité de l'État et à ses décrets.
Ces facultés durent abandonner le latin pour le français, une première en Europe. D'autre part, l'État cherchera un certain équilibre pour financer des hôpitaux de bonne qualité, gérés par les municipalités.


Philippe Pinel devient premier medecin  

Philippe Pinel était issu d'une famille du sud-est, petit homme bégayant, docteur en médecine de la faculté de Toulouse.
Jusqu'à l'âge de 40 ans, il n'a joué aucun rôle important dans la médecine. À la révolution, pendant la terreur, il fut nommé premier médecin de l'hôpital Bicêtre. Il arriva à l'hôpital le 11 septembre 1793. Avant cette nomination, Pinel exerçait à Paris dans un cabinet privé, après avoir échoué au concours de la faculté, et été refusé parmi les médecins de la maison royale.

À Paris, il y avait deux départements de médecine mentale, la Salpêtrière pour les femmes, et Bicêtre pour les hommes. Les malades mentaux étaient maltraités, enchaînés, brutalisés, emprisonnés dans des hospices sans hygiène ni soins. Le traitement consistait à maîtriser ces patients par la force, à les asperger de douches froides pour les calmer. La santé mentale n'existait pas.        
Deux semaines après son arrivée, Pinel commença sa collaboration avec Jean-Baptiste Pussin pour réorganiser l'hospice de Bicêtre.

Pinel entama une classification des maladies mentales. Il insista sur l'importance de l'environnement social dans les maladies psychiatriques.
Deux ans plus tard en avril 1795, il quitte Bicêtre pour un poste de médecin-chef à la Salpêtrière.
Il continua à observer pour classer, pour créer des catégories, pour donner des descriptions précises des maladies mentales. Pour la première fois dans la médecine moderne, un médecin tente de préciser les symptômes des maladies mentales.
Il décrit la dépression maniaco-dépressive ou maladie bipolaire. Avant lui, les malades mentaux étaient des coupables à punir. Avec Pinel, ces malades sont des patients à traiter. Avant Pinel, on parlait de fous et d'aliénés, après Pinel, on parla de maladies mentales bien précises.


citation Pinel

Pinel casse les chaînes et ouvre les asiles  

Philippe Pinel est le fondateur de la psychiatrie, une science basée sur les observations des maladies et des symptômes.
Il commença sa révolution par la classification des maladies selon les analyses des données cliniques. Il souligna que certains malades étiquetés psychiatriques ou aliénés avaient en fait une lésion cérébrale (organique). Pinel décrit pour la première fois la manie, la mélancolie, la démence, l'idiotie.
En l'absence de lésions organiques, il pensait que la folie était guérissable, ou améliorable. Il croyait que la meilleure façon d'y parvenir était d'offrir aux patients un milieu de vie sans contrainte, respectant les droits des patients, leur liberté, et aux échanges avec les autres.
Pinel supprime les chaînes, les douches, les traitements inhumains et offre aux patients la liberté. Il était enfin convaincu qu'un patient déprimé ou bipolaire n'était ni fou ni dangereux. Ce fut un grand jour pour la médecine française, pour la psychiatrie et pour l'humanisme.  



La folie commença à disparaître du langage médical avec Philippe Pinel.

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Immunothérapie du cancer

 

cancer traitement

Immunothérapie du cancer

L'utilisation de l'immunologie dans le traitement du cancer a commencé au 19ème siècle. Le chirurgien William Coley a décrit comment l'injection de bactéries mortes dans la masse tumorale peut réduire la taille de la tumeur.

 


Le système immunitaire face au cancer

Dans le cas d'une infection, la bactérie représente un corps étranger, un antigène. Le système immunitaire après avoir identifié cet antigène va synthétiser des anticorps capables de neutraliser la bactérie. Dans d'autres circonstances comme l'infection tuberculeuse, le système immunitaire réagit par la création de cellules spécifiques capables de lutter contre l'intrusion.

Le système immunitaire est un ensemble d'organes, de cellules spéciales, et de substances qui aident à protéger l'organisme contre les infections et les maladies. Le système immunitaire conserve la trace de toutes les substances présentes dans le corps. Une nouvelle substance inconnue déclenche une alarme, et provoque le système immunitaire. En cas d'infection, les germes contiennent des substances comme les protéines que le système immunitaire considère comme " étrangers ". La réponse immunitaire peut détruire tout ce qui contient la substance étrangère, comme les germes ou les cellules cancéreuses.

 

immunologie cancer


Le système immunitaire a plus de difficulté à cibler les cellules cancéreuses, car le cancer se déclare dans des cellules normales qui se modifient et commencent à se développer sans contrôle. Le système immunitaire ne reconnaît pas toujours les cellules cancéreuses comme " étrangères ".
Parfois, le système immunitaire développe ses propres cancers comme dans le cas des lymphomes. Dans d'autres cas, le système immunitaire reconnaît les cellules cancéreuses, mais la réponse ne suffit pas à limiter le cancer.


Après la transformation d'une cellule bénigne en cellules tumorales, l'organisme réagit pour en utilisant de nombreux éléments cellulaires :
- Les lymphocytes T8 : ces cellules sont présentes dans les tissus. Après l'identification des antigènes présents à la surface de la cellule tumorale, les cellules T se multiplient et sécrètent des substances chimiques dans l'espoir de neutraliser l'antigène.
Les lymphocytes Natural killer (ou NK) sont des cellules lymphocytaires qui réagissent en réponse à la réaction des cellules lymphocytaires T8 sans contact direct avec l'antigène.
- D'autres cellules comme les lymphocytes CD25, ou les lymphocytes CD4 vont participer à la réaction immunologique en sécrétant des substances chimiques comme l'interleukine.
- Les cellules macrophages sont présentes dans les tissus, et capables de phagocyter les antigènes et de les neutraliser en utilisant des substances chimiques comme l'interféron, comme l'interleukine, ou les cytokines.
Il s'agit d'une présentation simplifiée. La réponse immunitaire est une chaîne complexe de réactions, de régulation, de stimulations et d'inhibition gouvernée par venir un système hiérarchique.

 

immunotherapie cancer

 


L'immunothérapie du cancer

L'immunothérapie est un traitement qui se sert de certaines parties du système immunitaire d'une personne pour lutter contre des maladies telles que le cancer. Cela peut se faire en deux façons :
* Stimuler le système immunitaire pour lutter plus efficacement contre les cellules cancéreuses
* Fournir au système immunitaire certains produits actifs comme les protéines du système immunitaire ou les anticorps
Au cours des dernières décennies, l'immunothérapie est devenue une partie importante du traitement de certains types de cancer.

 

Types d'immunothérapie du cancer

Les principaux types d'immunothérapie utilisés pour traiter le cancer sont :
* Immunothérapie non spécifique : Ces traitements stimulent le système immunitaire d'une manière générale.
* Les inhibiteurs du point de contrôle immunitaire : Ces médicaments agissent sur les " freins " du système immunitaire, et aident à reconnaître les cellules cancéreuses et à les attaquer.
* Les anticorps monoclonaux : ces versions artificielles de protéines immunitaires peuvent être conçues pour attaquer une partie spécifique d'une cellule cancéreuse.
* Les vaccins anticancéreux : Les vaccins stimulent une réponse immunitaire contre certaines maladies. Certains vaccins peuvent aider prévenir ou traiter le cancer.

 

Immunothérapies non spécifiques

L'immunothérapie non spécifique ne cible pas spécifiquement les cellules cancéreuses. Elle stimule le système immunitaire d'une façon générale pour entraîner une meilleure réponse immunitaire contre les cellules cancéreuses.
Certaines immunothérapies non spécifiques sont données pour elles-mêmes comme traitement du cancer. D'autres sont utilisées en complément d'un traitement principal pour en améliorer l'efficacité.

Les cytokines
Les cytokines sont des produits chimiques fabriqués par certaines cellules du système immunitaire. Ces produits sont essentiels pour contrôler la croissance et l'activité des autres cellules du système immunitaire et les cellules sanguines.
Les cytokines les plus présentes sont :


- Les Interleukines
Les interleukines sont un groupe de cytokines qui agissent en tant que signaux chimiques entre les globules blancs.
L' interleukine-2 (IL-2) aide les cellules du système immunitaire à croitre et se diviser plus rapidement. Une version artificielle de l' IL-2 est approuvée pour le traitement avancé du cancer du rein métastatique et du mélanome .
IL-2 peut être utilisé comme un médicament pour le traitement de ces cancers, ou peut être combiné avec une chimiothérapie ou avec d'autres cytokines telles que l'interféron alpha. L'utilisation de l'IL-2 avec ces traitements pourrait les aider à rendre plus efficaces, mais augmentent également les effets secondaires du traitement combiné.


- Interférons
Les interférons sont des produits chimiques qui aident le corps à résister aux infections virales et aux cancers.
Seul IFN-alpha est utilisé pour traiter le cancer pour renforcer la capacité de certaines cellules immunitaires à attaquer les cellules cancéreuses et à ralentir la croissance des cellules cancéreuses.
IFN-alpha peut être utilisé pour traiter certains cancers : leucémie à tricholeucocytes, leucémie myéloïde chronique, lymphome folliculaire, lymphome T de la peau, cancer du rein, et mélanome.

- Bacille Calmette-Guérin
Bacilles Calmette-Guérin (BCG) : il s'agit du fameux vaccin BCG capable d'alléger le risque d'une atteinte tuberculeuse. Ces bacilles sont capables de stimuler l'immunité cellulaire. Les bacilles de Calmette Guérin sont utilisés dans le traitement du cancer superficiel de la vessie, avec succès.
BCG peut également être utilisé pour traiter certains cancers de la peau comme le mélanome l'injectant directement dans les tumeurs.

 

Checkpoint cancer


Les inhibiteurs du point de contrôle immunitaire
Ces médicaments ciblent les molécules comme PD-1, PD-L1, et CTLA-4, contrôlent le système immunitaire. Les médicaments stimulent la réponse immunitaire.
Médicaments qui ciblent PD-1 ou PD-L1
PD-1 est une protéine de contrôle des lymphocytes T. Les anticorps monoclonaux qui ciblent soit PD-1 ou PD-L1 peuvent stimuler la réponse immunitaire contre les cellules cancéreuses.
Les inhibiteurs de PD-1, comme Pembrolizumab (Keytruda), Nivolumab (Opdivo) sont utiles dans le traitement du mélanome, cancer du poumon, cancer du rein, cancer de la vessie, cancers de tête et du cou, et le lymphome
Inhibiteurs PD-L1 comme Atezolizumab (Tecentriq), Avelumab (Bavencio), Durvalumab (Imfinzi) sont utiles dans le traitement du cancer de la vessie, le cancer du poumon et le carcinome à cellules de Merkel

 

Médicaments qui ciblent les CTLA-4
CTLA-4 est une protéine présente sur certaines cellules T. Ces substances découvertes en 1887 sont impliquées dans l'activation des cellules T. Les anticorps anti CTLA-4 (comme ipilimumab) furent les premiers inhibiteurs utilisés en cancérologie dans le traitement du mélanome malin, comme alternative à l'utilisation de l'interféron. Ce médicament est utilisé pour traiter le mélanome de la peau.
Tremelimumab, est un autre médicament capable d'inhiber le CTLA-4. Il est utilisé dans le traitement du mélanome malin.
D'autres substances impliquées dans la réponse immunitaire sont étudiées comme TIM-3, LAG3, CD137, CD134, le CD357, CD40, CD28.

 

Les récepteurs de l'antigène chimère (CAR) modification des cellules T
Certaines cellules comme les lymphocytes T, ont leurs propres protéines (appelées récepteurs) qui se fixent à des antigènes étrangers et contribuent à déclencher d'autres parties du système immunitaire. Les cellules cancéreuses ont aussi des antigènes, mais le système immunitaire a plus de difficulté à savoir que les cellules cancéreuses sont étrangères.
Les cellules T utilisées sont de cellules T modifiées pour repérer les cellules cancéreuses spécifiques en ajoutant un récepteur artificiel (appelé récepteur de l'antigène chimérique ou CAR) pour identifier les antigènes des cellules cancéreuses spécifiques. Par exemple, certains types de leucémie ou de lymphome ont un antigène à l'extérieur des cellules cancéreuses appelées CD19. Les Cellules CAR T vont se connecter à l'antigène CD19. Ce traitement est efficace dans la leucémie aiguë lymphoblastique et les lymphomes à grandes de cellules B. Cette technique a montré des résultats encourageants dans les essais cliniques contre ces cancers.

 

Anticoprs monoclonaux cancer

 

Les anticorps monoclonaux pour le traitement du cancer


Le système immunitaire neutralise les substances étrangères en synthétisant un grand nombre d'anticorps. Un anticorps est une protéine qui colle à une protéine spécifique nommée antigène. Une fois fixé, il peut recruter d'autres parties du système immunitaire pour détruire les cellules contenant l'antigène.
Les anticorps monoclonaux (MAB) sont utilisés pour traiter de nombreuses maladies, y compris certains types de cancer. Différents types d'anticorps monoclonaux sont utilisés dans le traitement du cancer.


- anticorps monoclonaux nus
Les Mab nus sont des anticorps qui fonctionnent par eux-mêmes. C'est le type d'anticorps monoclonaux le plus couramment utilisé pour traiter le cancer.
Ces anticorps monoclonaux nus se fixent les antigènes des cellules cancéreuses, ce qui permet au système immunitaire de faire le reste du travail.
Les Mabs nus peuvent fonctionner de différentes façons en stimulant la réponse immunitaire comme l'alemtuzumab (Campath) utilisé pour traiter certains patients atteints de leucémie lymphocytaire chronique (CLL). Il se lie à l'antigène CD52, qui se trouve sur les cellules de la leucémie). Une fois fixé, l'anticorps attire les cellules immunitaires qui détruisent ces cellules repérées.
D'autres anticorps monoclonaux nus stimulent la réponse immunitaire en ciblant les points de contrôle du système immunitaire.


- anticorps monoclonaux conjugués
Les anticorps monoclonaux conjugués sont des anticorps monoclonaux reliés à un médicament de chimiothérapie ou à une particule radioactive. L'anticorps se dirige spécifiquement vers la cellule cancéreuse où il délivre la substance toxique.
D'autres anticorps conjugués sont associés à de particules radioactives, comme l'ibritumomab tiuxétan (Zevalin(r)) qui se dirige vers les lymphocytes munis de l'antigène CD20. Cet anticorps fait partie importante de l'arsenal thérapeutique contre les lymphomes de type B.
Les anticorps monoclonaux conjugués avec chimiothérapie fixent sur la cellule tumorale la substance médicamenteuse nécessaire. C'est le cas de Brentuximab vedotin (Adcetris), un anticorps qui cible l'antigène CD30 des lymphocytes comme dans le traitement de la maladie de Hodgkin et des lymphomes anaplasiques.
L'anticorps Ado-trastuzumab emtansine (Kadcyla ou TDM-1), un anticorps qui cible la protéine HER2, attachée à un médicament chimio pour traiter certains cancers mammaires.


Anticorps monoclonaux bispécifiques
Ces médicaments sont composés de 2 anticorps monoclonaux, ce qui signifie qu'ils peuvent s'attacher à 2 protéines différentes en même temps. C'est le cas de blinatumomab (Blincyto) utilisé dans le traitement de leucémie lymphocytaire aiguë. Une partie de blinatumomab s'attache à la protéine CD19, et l'autre sur la protéine CD3.
D'autres anticorps comme Bevacizumab (Avastin) ciblent la protéine responsable de la croissance des vaisseaux sanguins de la tumeur, ou Cetuximab (Erbitux) qui cible une protéine cellulaire appelée EGFR , présente dans les cellules de la peau.  

 

Les vaccins anticancéreux

Les vaccins contre le cancer fonctionnent de la même façon que les vaccins ordinaires. L'objectif est d'aider l'organisme à lutter contre le cancer ou à prévenir l'apparition de cancer.
Les vaccins pour aider à prévenir le cancer sont peu nombreux. On peut citer certaines souches du virus du papillome humain (HPV) lié au cancer du col, de l'anus et de la gorge.
Le vaccin contre l'hépatite B peut être classé dans la même catégorie.
D'autres vaccins tentent de lutter contre les cellules cancéreuses dans le corps en présentant au système immunitaire des cellules ou une partie des cellules cancéreuses.
Le Sipuleucel-T (Provenge) est actuellement le seul vaccin approuvé dans certains pays. Il est utilisé pour traiter les stades avancés du cancer de la prostate  rebelle au traitement hormonal.

 

Références :
Gras Navarro A, Björklund AT, Chekenya M. Therapeutic potential and challenges of natural killer cells in treatment of solid tumors. Front Immunol 2015; 6:202.
Zaretsky JM, Garcia-Diaz A, Shin DS, et al. Mutations Associated with Acquired Resistance to PD-1 Blockade in Melanoma. N Engl J Med 2016; 375:819.
Ngiow SF, von Scheidt B, Akiba H, et al. Anti-TIM3 antibody promotes T cell IFN-?-mediated antitumor immunity and suppresses established tumors. Cancer Res 2011; 71:3540.
Croft M. Control of immunity by the TNFR-related molecule OX40 (CD134). Annu Rev Immunol 2010; 28:57.
Pan PY, Zang Y, Weber K, et al. OX40 ligation enhances primary and memory cytotoxic T lymphocyte responses in an immunotherapy for hepatic colon metastases. Mol Ther 2002; 6:528.
Simpson TR, Quezada SA, Allison JP. Regulation of CD4 T cell activation and effector function by inducible costimulator (ICOS). Curr Opin Immunol 2010; 22:326
Ribas A, Dummer R, Puzanov I, et al. Oncolytic Virotherapy Promotes Intratumoral T Cell Infiltration and Improves Anti-PD-1 Immunotherapy. Cell 2017; 170:1109.

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Immortelle Henrietta Lacks

Henrietta Lacks

Les cellules immortelles d'Henrietta Lack

Henrietta Lacks est née Loretta Pleasant en août 1920 à Roanoke en Virginie. Après le décès de sa mère, la petite Henrietta a été élevée par son grand-père Tommy Lacks. Elle partageait sa chambre avec son cousin David Lacks (1915-2002). Le 10 avril 1941 elle se maria avec lui, ils eurent cinq enfants. Elle travailla par la suite dans les champs de tabac.


Le 29 janvier 1951, elle se plaignit de douleurs, d'une masse dans l'abdomen, et de saignements vaginaux. Elle se rend alors à l'hôpital Johns-Hopkins pour se faire examiner. Elle n'avait aucune anomalie du col de l'utérus lors de la visite de contrôle après son accouchement. Après avoir donné naissance à son cinquième enfant, Joseph, elle avait saigné abondamment. Les médecins avaient suspecté la syphilis, mais le test était négatif.


Le médecin effectua une biopsie du col utérin. L'examen révéla une tumeur maligne invasive. Le traitement de l'époque était la curiethérapie qui consistait à planter dans la zone tumorale deux aiguilles de radium.


"À l'époque, j'avais déjà vu de nombreuses patientes atteintes d'un cancer du col de l'utérus défiler dans mon cabinet", écrira plus tard Howard Jones, son médecin traitant à l'hôpital Johns-Hopkins. "Cependant, cette tumeur n'avait rien de commun avec les autres. Elle était aussi grosse qu'une pièce de monnaie, présentait une couleur violette et était de texture souple, alors que ces tumeurs sont habituellement rigides ou dures."


Howard Jones a prélevé des cellules à sa patiente - le 8 février - et a remis l'échantillon de tissu tumoral au laboratoire dirigé par son collègue George Gey et son épouse Margaret. Ces derniers ont alors placé l'échantillon dans un mélange composé de plasma de poulet, d'extraits d'embryons bovins et de sang de cordon humain, l'ont mis au réfrigérateur - et ont attendu la nécrose imminente du tissu. Jusqu'alors, aucun laboratoire n'avait réussi à conserver des cellules humaines en vie plus de quelques semaines.


Cependant, les cellules, sur le contenant desquelles Margaret Gey avait inscrit les initiales du nom de la patiente ("HeLa"), n'ont cessé de se multiplier. Leur nombre a doublé en une nuit. Et entre le 9 et 10 février, des millions de cellules humaines ont rapidement fait leur apparition, les premières à s'être multipliées en laboratoire et à avoir survécu plus de quelques jours. Ce fut une véritable révélation scientifique.


Le 8 août, Henrietta Lacks bénéficia d'un nouveau traitement, mais elle décède le 4 octobre 1951 à l'âge de 31 ans.
L'autopsie mit en évidence la présence d'une tumeur maligne avec métastases.

cellules HeLa culture chimiotherapie

Les cellules pèsent 50 millions de Tonnes.

Dans les années 50, il est difficile de garder une cellule tumorale en vie (hors du corps humain). En dépit de nombreuses techniques, la culture de cellules humaines échouait, les cellules séparées de leur corps d'origine mourraient en quelques heures.

Les chercheurs tentaient depuis longtemps de maintenir en vie des cellules humaines en culture pour tester des médicaments et pour comprendre le fonctionnement de la cellule humaine, surtout la cellule cancéreuse. Pour la première fois, les cellules d'Henrietta Lacks se sont avérées différentes. Le lendemain, une nouvelle génération cellulaire apparaissait. Depuis, elles n'ont jamais arrêté de se multiplier. Les cellules d' Henrietta Lacks sont toujours vivantes in vitro, immortelles.

La vie d'une cellule humaine normale est contrôlée par des enzymes et par des protéines. Après sa naissance, elle est différenciée et gouvernée par un système complexe de régulation. Plusieurs protéines vont maintenir la cellule et contrôler sa prolifération. En cas de trouble du système de régulation, l'équilibre peut se briser. La cellule peut mourir (nécrose) ou proliférer (division ou mitose.)  Lorsque des cellules se mettent à proliférer de manière anarchique, elles forment une tumeur bénigne ou maligne (cancer).


Au début, les médecins ont pensé que ces cellules pourraient favoriser la culture d'autres cellules tumorales comme les cellules des tumeurs hépatiques ou pulmonaires. Ils vont découvrir que ces cellules ne favorisaient pas la prolifération d'autres cellules, et continuent à proliférer d'une façon autonome cela au contact d'autres cellules tumorales.


Pour la première fois dans l'histoire de la médecine, il était possible de réaliser des recherches approfondies sur des cellules humaines. George Gey a envoyé les cellules "HeLa" à d'innombrables laboratoires dans le monde entier. Des scientifiques ont commencé à mélanger leur nouvel objet d'étude à des cellules de souris et de poulet, pour analyser les répercussions du cancer, de la poliomyélite et du sida. Les cellules "HeLa" ont fait l'objet de recherches multiples, et elles le sont encore aujourd'hui.


Actuellement, on découvre plus de 60 000 études réalisées à partir de ces cellules. Ce chiffre ne prend pas en compte les études réalisées dans les années 50 et dans les années 60. Selon l'estimation d'un scientifique, les cellules Hela ont produit jusqu'à maintenant l'équivalent de 50 millions de tonnes de tissu.


Pour l'instant, les chercheurs sont encore incapables de dire avec exactitude pourquoi ces cellules-là, précisément, se sont multipliées aussi rapidement. En 2013, la revue nature a publié une étude tentant d'expliquer l'immortalité de ces cellules.
Une équipe de l'université de Washington a mis en évidence la présence du virus papillomavirus dans le génome de ces cellules. Il s'agit d'un virus sexuellement transmissible, capable de provoquer la cancérisation des cellules infectées. Dans ce cas précis, le gène cancérigène de virus s'est inséré dans le noyau de la cellule, en utilisant un autre gène cellulaire nommé oncogène. La présence de ces deux gènes a provoqué l'apparition de lésions cancéreuses.


C'est grâce aux cellules "HeLa" que les chercheurs ont découvert les papillomavirus humains HPV16 et HPV18. Après plusieurs années de recherche, un vaccin contre le papillomavirus a été élaboré. Les cellules de la jeune Henrietta ont servi à la création de ce vaccin.

cellule HeLa karyotype

Le code génétique explique l'immortalité


Contrairement à une population normale de cellules humaines, qui se divisent environ 40 à 50 fois avant de mourir, les cellules HeLa ont la capacité de se diviser indéfiniment. Elles sont la pierre angulaire de certaines des avancées biologiques les plus importantes.
Pendant de nombreuses années, ces cellules étaient la seule ligne cellulaire capable de se diviser indéfiniment hors du corps humain.


HeLa, telle que nous la connaissons aujourd'hui, est née dans le laboratoire de George Gey, directeur du Laboratoire de culture tissulaire de l'hôpital Johns Hopkins dans les années 1950. Les cellules humaines normales ont 46 chromosomes, tandis qu'une cellule HeLa a 76 à 80 chromosomes fortement mutés. Le virus du papillome humain (HPV), a altéré profondément l'ADN de ces cellules leur permettant de produire une protéine qui contrôle la protéine  p53, ce  gardien du génome en raison de son rôle dans la prévention des mutations et la suppression des tumeurs.


Pendant la division cellulaire normale, la chaîne d'ADN aux extrémités de tous les chromosomes, connue sous le nom de télomères, est raccourcie. Cela conduit au vieillissement cellulaire et finalement à la mort cellulaire. Les cellules normales ont un nombre maximum de divisions avant que ces télomères ne soient épuisés. Les cellules HeLa ont une enzyme telomérase hyperactive qui reconstruit les télomérases après la division cellulaire, contournant ainsi le processus de vieillissement et de mort cellulaire.


Le caryotype d'une cellule HeLa est très différent du caryotype d'un humain normal, avec des copies supplémentaires de certains chromosomes et des copies manquantes d'autres.


La publication récente du code génétique de ces cellules a révélé la présence de nombreuses mutations dans le code génétique, expliquant la prolifération continue de ces cellules. En même temps, ces mutations, si nombreuses et inhabituelles ne permettent pas de considérer les cellules HeLa comme un modèle de cellule tumorale.


Des problèmes éthiques


En 1951, le médecin avait prélevé ces cellules sans le consentement de la patiente, une pratique répandue à l'époque, jugée inacceptable de nos jours. La publication du code génétique des cellules cancéreuses de Henrietta Lacks a suscité de vives polémiques entre la famille de la patiente et le corps médical.

L'institut américain de la santé a décidé d'intégrer un représentant de la famille au sein de son comité d'éthique pour avoir un regard sur les résultats scientifiques publiés à l'avenir.

Il y a plusieurs années, une plaque commémorative a été installée sur les lieux où se trouverait la tombe d'Henrietta Lacks, dans un petit coin de forêt de Virginie. En juin 2011, l'Université d'État Morgan de Baltimore lui a décerné le titre de docteur honoris causa à titre posthume.

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Cellule souche cancéreuse, nouveaux traitements

cellule souche cancereuse

Cellule souche cancéreuse, nouveaux traitements


La maladie cancéreuse peut être définie par une prolifération non contrôlable de cellules anormales dans l'organisme. Dans le sein par exemple, il s'agit au début de cellules atypiques sur le plan morphologique, et sur le plan génétique. L'aspect de ces cellules est différent au microscope, car ces cellules cancéreuses ont des aspects particuliers.  En biologie moléculaire, on découvre que ces cellules possèdent un patrimoine génétique différent des cellules normales.
La chimiothérapie réussit à détruire un certain pourcentage de cellules tumorales.  Après un certain temps, la lésion cancéreuse récidive ou évolue sous forme de métastase (localisation tumorale située à distance de la lésion d'origine). Les cellules impliquées dans cette récidive ou dans la métastase sont de plus en plus résistantes à la chimiothérapie. La lésion cancéreuse devient ainsi incurable.          


Apparition du concept de cellule " souche " cancéreuse

En 1997, les chercheurs Bonnet et Dick ont décrit pour la première fois la présence de cellules particulières dans une forme de cancer du sang nomme leucémie myéloïde aiguë. L'inoculation de ces cellules était capable de provoquer une lésion cancéreuse chez la souris. Ces cellules furent nommées les cellules souches cancéreuses.

modele cellule souche cancereuse


En 2003 Al-Haj est le premier à identifier ce genre de cellules dans le cancer du sein. Cette identification ouvre la porte à d'autres recherches, les cellules souches cancéreuses ont été identifiées dans les tumeurs solides, comme les tumeurs du cerveau, de la prostate, du colon, colon, de la gorge, dans les poumons, le foie, l'ovaire, le pancréas puis dans le mélanome. Ces cellules sont identifiées par certaines particularités biologiques.
Les mutations génétiques peuvent amener les cellules saines à devenir des cellules cancéreuses. Mais certaines cellules tumorales seulement continuent à se diviser et à se multiplier. Cette observation a conduit à deux théories sur la croissance des tumeurs.


1- Le modèle clonal du cancer
Ce modèle suggère que de nombreuses cellules cancéreuses se divisent, se différencient et contribuent à la croissance tumorale. Ce modèle ne peut expliquer pourquoi la lésion cancéreuse récidive, ni comment naissent les métastases.
Cette théorie suggère que le cancer nait d'un ensemble de cellules qui se divisent et se multiplient, des cellules identiques sans organisation.

2-  Modèle de cellules souches du cancer
Dans le modèle des cellules souches du cancer, on pense que les cellules souches du cancer produisent les autres cellules tumorales. Seules les cellules souches cancéreuses peuvent créer de nouvelles cellules indéfiniment et provoquer ainsi la récidive et les métastases.

modele cellule souche cancereuse clonal


 Le modèle des cellules souches cancéreuses est apparu comme un paradigme important pour expliquer l'hétérogénéité des tumeurs, et leurs résistances aux traitements. Les cellules souches possèdent un patrimoine génétique différent leur permettant de résister aux traitements.  

Selon ce modèle, la lésion cancéreuse, comme les tissus normaux, est pilotée par des cellules souches qui initient l'organisation et la multiplication des autres cellules cancéreuses. Ces cellules souches sont capables de se multiplier, de produire des cellules matures tumorales et non tumorales.


ll existe de nombreuses inconnuessur les cellules souches du cancer. Sont-elles présentes dans tous les types de cancer ? Quelle cellule devient souche et pourquoi ?  Comment les différents gènes, mutations, environnements influent la façon dont les cellules souches du cancer se comportent ?


Le traitement actuel du cancer permet de détruire la majeure partie d'une lésion tumorale, mais épargne les cellules souches cancéreuses, qui sont capables de continuer à se renouveler, et à provoquer une nouvelle croissance tumorale sous forme de récidive ou de métastases.
Le modèle des cellules souches cancéreuses suggère que ces cellules sont plus résistantes à la chimiothérapie et à la radiothérapie que les autres cellules tumorales. Cela peut expliquer la récidive après le traitement.

Plus de détails sur la cellule souche cancéreuse

Les études disponibles pour montrer que les cellules cancéreuses ne sont pas toutes identiques. L'idée suggérant que la lésion cancéreuse est pilotée par une petite population de cellules souches implique d'importantes avancées thérapeutiques. Les thérapies nouvelles contre le cancer peuvent cibler une population précise. Un traitement dirigé spécifiquement contre les cellules souches tumorales peut s'avérer efficace pour guérir le cancer, et empêcher l'apparition des métastases.

modele cellule souche cancereuse traitement

Selon cette théorie, une cellule peut devenir une cellule souche cancéreuse après certaines modifications de son patrimoine génétique, et de ses séquences d'ADN. Les chercheurs ont noté de nombreuses similitudes entre les cellules souches normales qui assurent le renouvellement des tissus, et les cellules souches cancéreuses. Certaine étude suggère que la cellule souche cancéreuse est une cellule souche qui a subi des modifications importantes de son patrimoine génétique. Selon cette approche, une cellule souche cancéreuse est une caricature d'une cellule souche normale. Il ne s'agit pas simplement d'une théorie. Des études récentes ont montré l'efficacité d'un traitement ciblant les cellules souches cancéreuses par un traitement anti-CD47.

Contrairement aux cellules tumorales, les cellules souches cancéreuses ne montrent pas une activité mitotique importante, mais sont capables de s'auto-diviser pour produire toutes les variétés de cellules tumorales. Ces cellules sont capables de résister, de proliférer même hors de l'organisme, et de provoquer une lésion cancéreuse quand ils sont injectés dans les tissus normaux.


Il existe actuellement des marqueurs biologiques pour identifier ces cellules souches comme le  CD34+/ CD38- dans les leucémies, le  CD44+/CD24-  dans le cancer du sein, le CD133+ dans le cancer du cerveau, dans le cancer colo-rectal pulmonaire et endométrial, CD44+/CD24+ dans le cancer pancréatique, CD44+/CD117+ dans le cancer ovarien, CD44+/CD271+ dans le cancer de la gorge, le, CD90 dans le cancer hépatique, le  CD105 dans le cancer du rein et le CD271 dans le mélanome.

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Origine de la vie vers le monde ARN

origine vie


L'origine de la vie est toujours d'actualité   


Les travaux scientifiques sur les origines de la vie adoptent des approches diverses fondées sur la biologie, la biochimie ou la chimie. L'approche expérimentale des origines de la vie a commencé dans les années 1950, grâce aux travaux de Miller confirmant la possibilité d'une synthèse d'acides aminés et d'autres molécules organiques dans les conditions particulières de la terre avant l'apparition de la vie.  
La première preuve de la vie sur Terre provient de fossiles découverts en Australie occidentale qui remontent à environ 5 milliards d'années.
La vie organique nécessite des matériaux capables de se multiplier, de s'adapter et de se régénérer. Les êtres vivants sont riches en protéines, en acides aminés, et en enzyme. Les enzymes sont des protéines spécifiques capables de déclencher des réactions chimiques. On les nomme catalyseurs.
Une protéine est un polymère d'acides aminés. L'ADN et l'ARN sont des polymères de nucléotides. Les protéines forment les muscles, les os, la peau, les cheveux et toutes les parties structurales des cellules et des corps. Les humains peuvent produire bien plus de 100 000 protéines, une bactérie peut produire un à deux milles protéines différentes.

abs11.5 rouge Les théories disponibles sur l'origine de la vie.

origine vie biopese


abs11.5 rose Étincelle électrique et naissance des acides aminés

La foudre pourrait avoir fourni l'étincelle nécessaire à la vie. Les étincelles électriques peuvent générer des acides aminés et des sucres à partir d'une atmosphère chargée d'eau, de méthane, d'ammoniac et d'hydrogène, comme le montre la célèbre expérience Miller-Urey rapportée en 1953, suggérant que la foudre aurait pu aider à créer les principaux éléments de la vie sur Terre dans ses premiers jours.
Dans les années 1920, le scientifique russe Aleksandr Oparin et le scientifique anglais JBS Haldane ont proposé l'hypothèse d'Oparin-Haldane : la vie sur terre pourrait découler, pas à pas, à partir de la matière non vivante par un processus d'évolution chimique progressive.
Dès 1924, Alexandre Oparin suggéra que les molécules organiques utilisées par les premiers systèmes vivants furent fabriquées dans l'atmosphère primitive à partir de méthane, CH4. L'hypothèse d'Oparin se trouva confortée trente ans plus tard par l'expérience de Stanley Miller qui obtint quatre acides aminés protéiques en soumettant un mélange gazeux de méthane, d'hydrogène, d'ammoniac et d'eau à des décharges électriques.

Oparin et Haldane pensaient qu'au début, la Terre avait une atmosphère pauvre en oxygène dans laquelle les molécules ont tendance à donner des électrons. Ces molécules inorganiques auraient pu réagir avec l'énergie de la foudre ou du soleil pour former des des acides aminés et ses nucléotides.
Ces blocs de construction pourraient avoir été combinés dans d'autres réactions, formant des molécules plus larges et plus complexes (polymères) comme des protéines et des acides nucléiques, peut-être dans des bassins au bord de l'eau.
Les molécules organiques ont pu également se former dans les sources chaudes sous-marines.
En 1992, Hiroshi Yanagawa et Kensei Kobayashi ont simulé en laboratoire les conditions d'environnements sous-marins (pression de 200 kg/cm2). Ils ont identifié des traces d'acides aminés comme la glycine et l'alanine en partant d'un mélange de méthane et d'azote.

origine vie argile

abs11.5 rose L'argile : Le minéral devient organique

Une étude récente utilisant une approche différente de Miller et Urey a découvert que les nucléotides d'ARN pourraient être formés à partir de composants inorganiques dans des conditions ressemblant à celles de la terre primitive.
A partir de ces expériences, il semble raisonnable d'imaginer que certains des blocs de la vie auraient pu se former sur la terre primitive.  
Cairns-Smith suggère que les cristaux minéraux dans l'argile auraient pu organiser les molécules organiques. Après un certain temps, les molécules organiques ont évolué pour devenir autonomes.  

origine vie polymeres

abs11.5 rose Commencement simple : Des petits deviennent polymères

La vie exige le groupement des petits blocs dans des ensembles plus complexes, les polymères. C'est-à-dire le groupement des acides aminés pour créer des protéines, et les nucléotides pour créer ADN ou ARN.

Dans les années 1950, le biochimiste Sidney Fox et ses collègues ont découvert que si les acides aminés étaient chauffés en l'absence d'eau, ils pouvaient se lier pour former des protéines. Fox a suggéré que l'eau de l'océan, chauffée par un flux de lave aurait pu produire des protéines.
D'autres expériences dans les années 1990 ont montré que les nucléotides d'ARN peuvent être liés ensemble lorsqu'ils sont exposés à une surface d'argile qui peut agir comme un catalyseur pour former un polymère d'ARN.  L'argile comme d'autres surfaces minérales auraient pu jouer un rôle dans la formation de polymères.

origine vie panspermia


abs11.5 rose Panspermia : Les molécules organiques venues de l'espace

L'idée que des molécules organiques pourraient voyager vers la Terre sur des météorites peut ressembler à la science-fiction. Les scientifiques ont découvert que les molécules organiques peuvent être produites à partir de simples précurseurs chimiques présents dans l'espace, dans des conditions qui pourraient exister (irradiation UV élevée et basse température).
Diverses météorites se sont révélées contenir des composés organiques (dérivés de l'espace et non de la Terre). Une météorite, ALH84001, venue de Mars contenait des molécules organiques. Une autre météorite, la météorite de Murchison portait des bases azotées (comme celles trouvées dans l'ADN et l'ARN), ainsi qu'une grande variété d'acides aminés.
Une météorite tombée en 2000 au Canada contenait de minuscules structures organiques appelées "globules organiques". Les scientifiques de la NASA pensent que ce type de météorite pourrait être tombé sur Terre au début de l'histoire de la planète, en l'ensemençant avec ce type de composés.
Les sondes Vega-1 et 2 ont permis de montrer que la comète de Halley est riche en matériau organique. Parmi les molécules identifiées, on retrouve l'acide cyanhydrique et le formaldéhyde. D'autres molécules ont été trouvées dans les comètes Hyakutake en 1996 et dans la comète de Hale-Bopp en 1997.

abs11.5 rose Le monde ARN

C'est la théorie la plus populaire actuellement.
Toutes les cellules vivantes possèdent trois grandes classes d'ARN, impliquées dans la biosynthèse des protéines : les ARN messagers (ARNm), les ARN de transfert (ARNt), et les ARN ribosomaux (ARNr).
Synthétisés dans le noyau cellulaire au cours de la " transcription " des gènes faisant partie de l'ADN des chromosomes, ces ARN, en simples brins, sont transférés dans le cytoplasme de la cellule après différentes étapes de " maturation ". À côté de ces ARN, on connaît depuis peu, de petits ARN non codants (dits ARNnc), encore appelés ARNnm (ou ARN non messagers).
L'hypothèse de "premiers gènes" suggère que l'ARN était le premier matériel génétique. L'ARN peut transporter l'information et agir comme un catalyseur (comme enzyme.)
Les catalyseurs d'ARN sont les ribozymes.
Dans la théorie du monde ARN, les ribosomes auraient pu jouer un rôle clé dans le déclenchement des réactions chimiques. Un ARN auto-répliquant pourrait transmettre du matériel génétique de génération en génération, répondant aux critères les plus élémentaires de la vie.
Dans les années 1980, Thomas Cech découvre que certains ARN sont capables d'exercer une activité catalytique à l'instar des enzymes protéiques. Il montra, par exemple, qu'un fragment d'ARN d'un protozoaire était sectionné sans l'intervention d'aucun enzyme.
Ces données peuvent étayer l'hypothèse selon laquelle l'ARN serait apparu avant l'ADN au cours de l'évolution biochimique, et dès lors, certains considèrent l'ADN comme un ARN modifié, pour une meilleure conservation de l'information génétique.
Certains scientifiques pensent qu'une molécule de type "ARN-like" encore plus simple possédant une capacité catalytique et porteuse d'informations pourrait être la première à avoir servi de modèle pour la synthèse de l'ARN. C'est ce que l'on appelle parfois l'hypothèse "pré-ARN monde"

abs11.5 rose La Théorie ADN / ARN (2016)

Une nouvelle étude menée par des scientifiques de l'Institut de recherche Scripps (TSRI) offre une autre vision sur la façon dont la vie sur Terre a commencé il y a environ quatre à cinq milliards d'années.
L'étude ne questionne pas l'hypothèse "le monde ARN ".  La nouvelle recherche suggère que l'ARN et l'ADN ont évolué simultanément.
L'étude a été publiée récemment dans la revue Angewandte Chemie.

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Prévention de la maladie d'Alzheimer

Alzheimer sport prevention

 

Maladie d'Alzheimer: quelle pévention?

Malheureusement, il n'existe aucun traitement efficace pour guérir, ou prévenir la maladie d'Alzheimer.
Les traitements disponibles sont utiles à stabiliser la maladie d'Alzheimer à ralentir l'évolution, ou à améliorer la qualité de vie du patient.
Comme toujours en cas de maladie d'origine inconnue, la prévention sera fondée sur les théories disponibles. Il s'agit en vérité des possibilités préventives, dont la certitude sur leur efficacité varie selon les études.

 

Consommer du poisson deux fois par semaine serait recommandée en raison de la richesse des poissons gras comme saumon, sardine, maquereau, en acides gras insaturés de type oméga 3. Ces acides gras sont bénéfiques pour les cellules en général, et pour les cellules nerveuses en particulier.

 

Pratiquer une activité physique régulière adaptée à votre forme physique et à votre âge, cela vous permet de lutter contre l'excès de poids.

 

Réduire votre consommation d'alcool, et votre consommation d'acides gras saturés

 

Augmenter votre consommation de fruits, légumes, légumineuses pour bénéficier de leur richesse en minéraux, en oligo-éléments et en vitamines antioxydants comme les vitamines E, A, C, Zinc, Sélénium.

 

Améliorer autant que possible votre hygiène de vie pour lutter contre les maladies qui peuvent provoquer des démences vasculaires : obésité, diabète, excès de cholestérol, l'hypertension artérielle.

 

De nombreuses études soulignent un lien entre l'usage de l'aluminium dans la vie quotidienne et la maladie d'Alzheimer. Il semble que l'aluminium puisse favoriser ou aggraver le processus de dégénérescence responsable de la maladie d'Alzheimer.

Donc il est important d'être prudent dans l'état actuel de connaissances :

1 - consommer le moins possible d'aliments chargés en additif car certains additifs contiennent de l'aluminium,
2 - éviter les déodorants qui comportent de l'aluminium
3- éviter les ustensiles de cuisine en aluminium quand les casseroles et surtout ne pas utiliser ces ustensiles pour cuire des aliments acides comme le citron pour éviter le risque que l'acide attaque aluminium et détache des particules de ce métal.
4- éviter la cuisson en papillote qui peut libérer des particules d'aluminium sous l'effet de la chaleur dans la nourriture.
5- éviter les produits de beauté comportant les sels d'aluminium.
6- le traitement d'eau du robinet utilise parfois l'aluminium.

Toutes les études confirment que les activités cognitives et intellectuelles peuvent entretenir la mémoire, éviter ou ralentir la maladie d'Alzheimer. Ces activités sont les activités intellectuelles simples comme lire, se cultiver, s'informer, enrichir ses capacités intellectuelles.

 

Dans vos assiettes :
- des fruits en grande quantité, surtout les fruits riches antioxydants : cassis, citron, clémentine, fraises, framboises, kiwi, mangue, Orange, pamplemousse
- des légumes en grande quantité et surtout : brocoli, chou rouge, carottes, cresson, épinards, tomates, ail, échalotes.
- autre comme le blé germé, légumineuses
- thé vert, thé Earl Grey, thé noir.
- pour lutter contre l'anxiété : des tisanes avec fleur d'oranger ou tilleul

Réf:
Yaffe K, Weston A, Graff-Radford NR, et al. Association of plasma beta-amyloid level and cognitive reserve with subsequent cognitive decline. JAMA 2011; 305:261.
Gupta VB, Laws SM, Villemagne VL, et al. Plasma apolipoprotein E and Alzheimer disease risk: the AIBL study of aging. Neurology 2011; 76:1091.

Autres liens utiles sur ce sujet : Maladie d'Alzheimer actuellement

 

 

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Virus, viroïdes et prions sont différents

virus viroide prion

 

Virus, viroïdes et prions : ressemblance et différence

Nous sommes tous familiers avec les bases des virus : Ces particules infectent les cellules vivantes pour fondamentalement faire des ravages dans tout le corps.  Les virus sont responsables de nombreuses maladies humaines comme l'hépatite, le sida, la varicelle, etc.
Cependant, en dépit de leur structure plutôt simple, il existe d'autres agents infectieux appelés viroïdes et prions, capables de provoquer des ravages sur les plantes et sur les animaux, et sur les humains.


En 1953, André Lwoff  a proposé une définition des virus en quatre points :
 - Un virus n'a ni cytoplasme ni noyau, mais un acide nucléique, des protéines en une structure définie et constante, qui possède des éléments de symétrie.
-  Un virus ne renferme qu'un type d'acide nucléique, ADN ou ARN, jamais les deux.
- Un virus est incapable se diviser. Il se reproduit - uniquement à partir de son matériel génétique (l'acide nucléique).
-  Un virus est un parasite absolu, il possède l'information nécessaire à la synthèse de ses propres constituants, mais n'a pas les moyens d'exprimer cette information.
Ces quatre points sont essentiels pour distinguer un virus d'une cellule ou d'une bactérie.  
Les viroïdes eux sont de simples boucles d'ARN d'environ 300 nucléotides, qui infectent certains végétaux (pomme de terre, tomate, cocotier, etc.), ne codent aucune protéine. Leur faculté d'infecter est liée à des interactions avec les mécanismes de la cellule infectée.
Les prions sont des protéines parfois associées à un acide nucléique, capables de provoquer, après une longue période d'incubation, des maladies neurodégénératives chez les mammifères (tremblante du mouton, maladie des vaches folles, maladie de Creutzfeldt-Jacob chez l'homme). La protéine prion est une structure particulière tridimensionnelle. Sa forme mutée, transmissible, serait pathogène.

 

virus hepatiteA hepatiteb hepatitec

 

Les virus

Les virus sont des micro-organismes infectieux à structure bien définie. Le virus est un parasite absolu, ne pouvant pas vivre en dehors de la cellule vivante qui l'héberge, possédant un seul type d'acide nucléique ARN ou ADN et se reproduisant à partir de son seul matériel génétique
Les virus sont responsables d'un grand nombre de maladies, bénignes ou plus graves, affectant tous les êtres vivants, l'homme (grippe, hépatites, poliomyélite, Sida), des animaux vertébrés (peste bovine, porcine, aviaire, fièvre aphteuse, etc.) ou des animaux invertébrés (ver à soie, virus sigma de la drosophile, etc.), ou encore des végétaux (virus de la mosaïque du tabac.)
Les êtres unicellulaires sont également infectés par des virus, appelés phages chez les bactéries (bactériophages lambda, virus kappa des paramécies).


En dehors de l'hôte, un virus est une particule inerte, un virion sans métabolisme, sans la capacité de réplication, sans activité autonome.
Un virus est un court acide nucléique ARN ou ADN portant une information génétique qui s'exprime exclusivement à l'intérieur d'une cellule, et qui se déplace d'une cellule infectée à une autre à l'intérieur d'une enveloppe.
L'enveloppe virale, ou la capside, est une structure protéique résistante que l'on retrouve chez tous les virus.


Le cycle de vie des virus passe par les mêmes étapes. Le cycle est amorcé par la contamination d'un organisme. L'infection débute avec la reconnaissance des cellules cibles de l'hôte et la pénétration du virus dans ces cellules. Grâce à diverses transformations moléculaires, le génome viral intervient dans le métabolisme cellulaire pour être traduit en protéines, puis répliqué. Enfin, à partir des différents constituants qui sont codés par le virus et synthétisés par la cellule, les virions s'assemblent dans le cytoplasme, puis sont libérés dans le milieu extérieur.

 

viroide


Les viroïdes

Un viroïde est une particule, plus petite que les virus  composé d'un seul ARN  et sans capside.  Les viroïdes sont les plus petites entités biologiques connues. Ils n'ont pas de capside, cette enveloppe de protéines qui entoure le génome des virus : ce sont de simples brins d'ARN (acide ribonucléique), bouclés sur eux-mêmes.

 

viroide tomate


Contrairement aux virus, ils ne codent aucune protéine et ne présentent pas d'enveloppe ou de capsule protectrice : l'ARN est seul, nu, sous la forme d'une boucle fermée dont l'organisation tridimensionnelle est très structurée.
Ils se répliquent à l'intérieur des cellules infectées par un mécanisme en cercle. Leur génome ne code apparemment pour aucune protéine. Ils sont dépendants de leur hôte pour assurer certaines étapes de leur cycle vital. On connaît aujourd'hui 29 espèces de viroïdes appartenant à deux groupes distincts.
L'ARN viroïdal contamine les plantes via leur système de vascularisation et est transmis par reproduction végétale, lors de contacts entre plantes blessées, ou par les insectes. Une fois introduit dans une cellule végétale, l'ARN viroïdal est traité par celle-ci : il est transcrit par une enzyme locale, une ARN polymérase, puis la copie obtenue est refermée en boucle par une autre enzyme locale, une ARN ligase. Ce viroïde pourra à son tour être transcrit et se propager dans d'autres cellules. Selon leur séquence, les viroïdes provoquent le dépérissement de la plante en modifiant l'expression des protéines, ou restent latents.

 

viroide pomme de terre


Les viroïdes affectent les cultures comme les tomates, les pommes de terre et les arbres fruitiers. Ils ne causent pas DE la maladie humaine, mais ils peuvent anéantir les cultures, et provoquer de sérieuses pertes économiques.

Les méthodes de protection mises en place pour contrôler les épidémies consistent à éliminer les plantes infectées, et à mettre en œuvre des mesures prophylactiques destinées à empêcher la propagation et sa dissémination vers de nouvelles cultures. Certaines plantes sont plus résistantes que d'autres.
Le "virus" de l'hépatite delta, spécifique de l'homme, est un virus qui ne peut se multiplier qu'en présence du virus de l'hépatite B dont il "emprunte" l'enveloppe.
Le génome du virus d'hépatite Delta est en fait affilé aux viroïdes. C'est le seul exemple d'une atteinte par des viroïdes en dehors de cellule végétale.
 
Les viroïdes (ou leurs proches ancêtres) auraient eu de grandes chances de persister : petits, ils ont plus de chances d'être transcrits avec peu d'erreurs ; circulaires, ils n'ont pas besoin de séquence d'amorçage pour être copiés ; compacts et robustes, ils résistent à des conditions de pression et de température qui pourraient correspondre à celles où est née la vie. Certains pensent que la vie à ses débuts pourrait ressembler à ces molécules. Ils nomment ce monde ancien avant l'apparition de la vie sous sa forme actuelle : le monde d'ARN  

 

prion

 

Les prions

Pour le prix Nobel de médecine 1997, Stanley Prusiner, les protéines prions sont à l'origine de l'ensemble des maladies neurodégénératives.

Les prions sont les agents transmissibles responsables des encéphalopathies spongiformes subaiguës transmissibles. Le prion dérive d'une protéine qui existe à l'état naturel chez tous les mammifères et chez l'homme.  
C'est une protéine inerte, une simple chaîne d'acides aminés, qui, à la différence d'un agent infectieux (virus ou bactérie) n'a pas la faculté de se reproduire. Cette protéine ne provoque aucune réaction de type immunitaire de la part de l'organisme, et en particulier pas de formation d'anticorps .
Le prion est une protéine normale de l'organisme que l'on voit à proximité des cellules nerveuses en régénération. L'hypothèse serait que cette protéine changerait de forme pour une cause inconnue, et qu'elle deviendrait alors pathologique, responsable de la maladie de Creutzfeld-Jakob .
Le prion a une spécificité pour les tissus nerveux, d'où les signes de la maladie : tremblements perturbant les mouvements, paralysie, troubles de la sensibilité et surtout à terme démence par destruction des structures nobles du cerveau.
Le prion est transmis avant tout par voie alimentaire, en consommant des tissus contaminés : il s'agit de certains dérivés de bovins pour la maladie de Creutzfeld-Jakob et du cerveau humain pour le kuru chez des cannibales de Nouvelle-Guinée. La possibilité d'une transmission par voie sanguine a été évoquée, de même qu'une contamination par le lait ou encore par les porcs ou les poulets.
Un autre mode de transmission a été évoqué, celui d'une troisième voie : la transmission d'un agent pathogène par un autre mécanisme : la transmission de la vache au veau, et la contamination alimentaire par des farines infectées.
Le prion n'est détruit que par une température très élevée (138 pendant 20 mn sous une pression de 3 atmosphères).

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Trouble bipolaire actuellement : définition et causes

femme trouble bipolaire

 

Trouble bipolaire actuellement

Le trouble bipolaire est une maladie fréquente invalidante qui se caractérise par des troubles de l'humeur de type manie ou hypomanie accompagnés de symptômes dépressifs parfois sévères.
Les patients souffrent d'hypomanie et d'épisodes dépressifs majeurs.
 


Définition du trouble bipolaire

Le trouble bipolaire est un trouble de l'humeur qui se caractérise par des épisodes d'euphorie (manie), d'hypomanie (épisodes de dépression majeure.)
Il existe deux sous-types du trouble bipolaire : I et II.

Trouble bipolaire de type I
On utilise le terme maladie pour désigner une lésion organique et le terme trouble pour désigner une lésion mentale ou psychologique.     
Les patients atteints du trouble bipolaire de type I sont affectés par des épisodes maniaques et des troubles dépressifs majeurs, accompagnés d'épisodes hypomaniaques.


Trouble bipolaire de type II
Le trouble bipolaire II est caractérisé par, au moins un épisode hypomaniaque, au moins (épisode dépressif majeur) et l'absence d'épisodes maniaques.

 

Épidémiologie du trouble bipolaire chez les adultes

Selon de nombreuses études, le trouble bipolaire affecte 1 à 3 % de la population dans le monde.
Dans une enquête menée dans 14 pays, la fréquence du trouble bipolaire I et II est de 2,8 %. Une étude concernant 11 pays a montré que la fréquence du trouble bipolaire de type I est de 0,6 %., la fréquence du trouble bipolaire de type II est de 0,4 %.


L'âge moyen de l'apparition du trouble bipolaire de type de I est 18 ans, et pour le trouble bipolaire de type II est de 20 ans. La fréquence de cette maladie est identique chez les hommes et les femmes.
L'organisation mondiale de la santé classe le trouble bipolaire dans la 46ème place dans son classement des maladies les plus invalidantes, qui compte 291 maladies, avant le cancer du sein, et avant la maladie d'Alzheimer.  De nombreux patients bipolaires ne reçoivent jamais de traitement. Dans une étude américaine, la fréquence du trouble bipolaire de type I est 1 %, et le trouble bipolaire II et de 1,1 %. L'âge moyen de l'apparition du trouble bipolaire I  est 18 ans, le type II est de 20 ans.


Le trouble bipolaire est la première cause d'invalidité de la tranche d'âge de 18 ans aux États-Unis. En cas d'épisodes maniaques ou hypomaniaques, le fonctionnement psychosocial est altéré dans 70 % des cas. En cas d'épisodes dépressifs majeurs, le fonctionnement psychosocial est altéré dans 90 % des cas.
Parmi les patients qui consultent les psychiatres, la fréquence du trouble bipolaire est de 1 à 4 %.

 

Les causes du trouble bipolaire

La cause principale du trouble bipolaire est inconnue. Il semble qu'il existe des facteurs biologiques, psychologiques, et des facteurs sociaux.
La génétique, l'histoire familiale, les antécédents familiaux jouant un rôle dans le trouble bipolaire. Les études montrent que les facteurs familiaux sont impliqués dans l'apparition du trouble bipolaire.
Le risque d'apparition de trouble bipolaire, en cas d'antécédent familial du premier degré, est de 5 à 10 %. Dans une étude publiée en Suède, le risque du trouble bipolaire augmente si le parent était affecté, ce risque est de 6 %. En cas d'une sœur ou d'un frère affecté, le risque est de 7 %.
En cas de jumeau monozygote (vrais jumeaux), le risque est de 40 à 70 %.


Les gènes impliqués dans le trouble bipolaire ont été largement étudiés, sans résultat précis pour le moment. La prédisposition génétique semble dépendre de plusieurs gènes, plutôt que d'un seul.
Les gènes impliqués dans l'apparition du trouble polaire, sont également impliqués dans d'autres pathologies psychiatriques comme la dépression majeure, la schizophrénie, les maladies des autistes.

Neurobiologie
Il existe plusieurs preuves des modifications du fonctionnement cérébral chez les patients affectés par le trouble bipolaire.
Il n'est pas clair que les changements observés soient à l'origine de la maladie, ou une conséquence de la maladie.
L'imagerie médicale suggère que le trouble bipolaire est une maladie évolutive. La durée moyenne de vie après le diagnostic de la maladie est de 24 ans selon certaines études, d'autres études démontrent une modification de la substance grise chez certains patients affectés par cette maladie.


Les facteurs psychosociaux
L'âge paternel avancé est associé à des mutations génétiques nombreuses dans le sperme, cela peut augmenter le risque du trouble bipolaire.
Les enfants nés d'un mariage de parents âgés de  20 à 24 ans, ont six fois moins de risque de trouble bipolaire que les enfants nés de parents âgés de 45 ans et plus.
Les événements stressants de la vie comme la maltraitance infantile sont associés à l'apparition du trouble bipolaire, et à une aggravation de la maladie.


Le trouble bipolaire est plus fréquent chez les personnes ayant déclaré des antécédents d'abus physique durant l'enfance.

 

Dans certaines études, les patients atteints de troubles bipolaires sont victimes de violences psychologiques et de violences sexuelles durant leur enfance. Les abus sexuels sont associés avec un trouble bipolaire sévère, aux cycles rapides.

 

Références
1. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fifth Edition (DSM-5), American Psychiatric Association, Arlington, VA 2013.
2. Murray CJ, Vos T, Lozano R, et al. Disability-adjusted life years (DALYs) for 291 diseases and injuries in 21 regions, 1990-2010: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010. Lancet 2012; 380:2197.
3. US Burden of Disease Collaborators. The state of US health, 1990-2010: burden of diseases, injuries, and risk factors. JAMA 2013; 310:591.
4. Cerimele JM, Chwastiak LA, Dodson S, Katon WJ. The prevalence of bipolar disorder in general primary care samples: a systematic review. Gen Hosp Psychiatry 2014; 36:19.
5. Cross-Disorder Group of the Psychiatric Genomics Consortium. Identification of risk loci with shared effects on five major psychiatric disorders: a genome-wide analysis. Lancet 2013; 381:1371.
6. Serretti A, Fabbri C. Shared genetics among major psychiatric disorders. Lancet 2013; 381:1339.
7. Schneider MR, DelBello MP, McNamara RK, et al. Neuroprogression in bipolar disorder. Bipolar Disord 2012; 14:356.
8. Strakowski SM, Adler CM, Almeida J, et al. The functional neuroanatomy of bipolar disorder: a consensus model. Bipolar Disord 2012; 14:313.
9. Gildengers AG, Chung KH, Huang SH, et al. Neuroprogressive effects of lifetime illness duration in older adults with bipolar disorder. Bipolar Disord 2014; 16:617.
10. D'Onofrio BM, Rickert ME, Frans E, et al. Paternal age at childbearing and offspring psychiatric and academic morbidity. JAMA Psychiatry 2014; 71:432.
11. Sugaya L, Hasin DS, Olfson M, et al. Child physical abuse and adult mental health: a national study. J Trauma Stress 2012; 25:384.
12. Gilman SE, Ni MY, Dunn EC, et al. Contributions of the social environment to first-onset and recurrent mania. Mol Psychiatry 2014.
Etain B, Aas M, Andreassen OA, et al. Childhood trauma is associated with severe clinical characteristics of bipolar disorders. J Clin Psychiatry 2013; 74:991.

 

 

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Internet : nos mémoires et nos connaissances ?

internet savoir encyclopedie

 

Internet : relativiser nos connaissances, modifier nos mémoires


Internet est probablement le témoignage d'une révolution numérique sans précédent, une révolution qui est en train de changer notre société jour après jour, aussi profondément que les changements provoqués par la révolution industrielle.
Cette révolution numérique modifie nos approches de l'industrialisation et de la consommation, nos relations les uns avec les autres, mais également notre façon d'apprendre, de mémoriser, et de rechercher les informations nécessaires.

 

Nous sommes ignorants face à Google ??

Dans une étude publiée en 2015, dans le département de psychologie à l'université de Waterloo, les chercheurs ont demandé à 100 participants de répondre à une série de questions de culture générale comme par exemple : quelle est la capitale de la France. Les participants indiquent s'ils connaissent ou citent la réponse. La moitié de ces participants ont eu accès à Internet pour chercher la réponse.
5 % des participants qui ont accès à Internet ont répondu qu'ils ne savaient pas la réponse en dépit de leur accès à Internet. En discutant avec ces personnes, les chercheurs ont remarqué que dans certains contextes, les personnes ayant accès Internet déclarent se sentir plus ignorants par rapport à la population sans accès à Internet.
L'omniprésence d'Internet met à portée de main une quantité inimaginable d'information. Les gens semblent plus dépendants d'Internet que de leur propre connaissance. L'accès à Internet a  rendu le savoir un sujet discutable.  Si vous dites dans une réunion que vous connaissez un événement de l'histoire de Louis XIV, certains risquent de vous accuser d'avoir consulté Internet avant de répondre. En même temps, vous risquez une autocensure, car en cas d'erreur ou d'approximations, n'importe qui peut consulter Internet et trouver la réponse.
L'accès Internet affecte nos décisions. Les informations stockées dans nos mémoires sont mises en question, sont parfois dévalorisées par rapport aux informations disponibles sur internet.

 

internet memoire infomrations

 

Mémoire humaine modifiée par Internet ??


La facilité d'accès Internet avec ces informations nous rend dépendant. Cette facilité modifie progressivement nos mémoires, la quantité de connaissances stockées dans nos cerveaux, et notre façon d'apprentissage.
On le constate au quotidien, les études publiées confirment que nous utilisons Internet de plus en plus comme une aide mémoire. Le chercheur Benjamin Storm a réalisé une expérience simple : il opposait à deux groupes une série de questions difficiles, un groupe qui utilise Google, et un groupe qui compte sur sa propre mémoire. Un deuxième temps, les participants ont répondu à une série de questions faciles.
Les personnes ayant consulté Internet pour répondre aux questions difficiles ont consulté Internet également pour répondre aux questions faciles. 30 % des participants n'ont même pas essayé de répondre à une seule question facile en comptant sur leur propre mémoire.
Le chercheur Benjamin Storm formule sa conclusion : La mémoire humaine est en train de changer. Nous utilisons l'Internet pour soutenir et étendre notre mémoire, nous devenons dépendants de ce réseau. Nous n'essayons pas de nous rappeler quelque chose, on fait appel à nos ordinateurs et à nos Smartphones pour trouver la bonne réponse.
Comment va évoluer ses dépendances vis-à-vis de la technologie numérique ? Internet est de plus en plus sophistiqué, fiable, et rapide, capable de nous fournir des réponses utile. On peut imaginer que la mémoire humaine va se concentrer sur d'autres connaissances.

 

Concernant la vie de Louis XIV, il serait plus pratique de connaître le mot de passe, les liens Internet nécessaires pour trouver les réponses, et les connaissances utiles pour trouver et stocker l'information recherchée sur la vie du Roi-Soleil.

 

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Hypertension artérielle : trouvez le bon chiffre

hypertension arterielle

 

Docteur, quelle est la tension artérielle optimale pour moi ?

Depuis de nombreuses années, aucun médecin ne peut répondre à la question de son patient : quelle est la tension artérielle que je dois avoir pour éviter les problèmes ? Votre médecin vous répondra : autour de 14 / 10.
Dans les années 1950, les médecins pensaient que la pression devrait être simple : 100 plus l'âge de la personne. Donc, à l'âge de 60 ans, la tension normale était de 160.

En 1991, de nombreuses études ont confirmé que la tension artérielle inférieure à 150 est un chiffre pour prévenir les crises cardiaques et les accidents vasculaires.

Actuellement, les comités scientifiques recommandent une pression artérielle systolique de 140, et 150 chez les personnes âgées de 60 ans et plus, en faisant valoir qu'il n'y a pas de données scientifiques convaincantes montrant qu'il est utile d'avoir une pression sanguine inférieure à ces chiffres.


C'est quoi la tension ? C'est quoi une hypertension artérielle ?

La tension artérielle est la pression du sang sur les parois des vaisseaux surtout les artères.

Le chiffre 14 est la tension systolique (quand le cœur se contracte) et le chiffre 10, la tension artérielle basse ou diastolique, celle quand le coeur se repose. Ces chiffres 14/10 sont un compromis entre les risques de l'hypertension et les effets secondaires des médicaments, et surtout un seuil important chez les personnes âgées qui ont besoin d'une tension légèrement plus élevée pour irriguer le cerveau. L'hypertension artérielle est une maladie caractérisée par une augmentation de ces chiffres en raison de la résistance des parois artérielles (rigidité).


Des données plus récentes

Les études récentes confirment qu'une tension inférieure à 120 réduit de 30 % le risque de crises cardiaques, d'insuffisance cardiaque et d'accident vasculaire cérébral et réduit la mortalité de 25 %. Ces études proposent d'aider les patients à atteindre une pression artérielle de 120 et non plus de 140 ou 150.

Une pression systolique de 120 pourrait être une bonne chose chez les personnes en bonne santé. Les études déconseillent de chercher à atteindre ce chiffre en utilisant des médicaments en raison des effets secondaires qui vont annuler tout avantage. Les personnes âgées pourraient être particulièrement vulnérables à une pression artérielle trop basse.

Dans les études récentes, il n'est pas facile de baisser la tension artérielle à 120. Pour y arriver, certains patients sont obligés de prendre trois médicaments par jour. Le coût financier n'est pas un problème dans le traitement de l'hypertension, 90 % des médicaments sont disponibles en générique. Par contre, les effets secondaires posent un réel problème.

 

Une pression artérielle autour de 120 semble réduire le risque cardio-vasculaire et les accidents vasculaires cérébraux, par contre, il est difficile dans l'état actuel de prétendre que cette tension artérielle à 120 protège les patients, des maladies rénales et de la démence vasculaire.

 

Les directives européennes conseillent une pression artérielle inférieure à 150 sauf chez les personnes âgées. Ces directives ne sont pas en contradiction avec les études récentes.

 

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Comprendre le sommeil pour bien dormir

sommeil couple reveil

 

Bien dormir : Qualité de sommeil

 

Le sommeil est un état périodique nécessaire caractérisé par une suspension de la vigilance, de la conscience, et par une résolution musculaire. L'homme endormi, est déconnecté du monde extérieur. Le comportement est caractérisé par l'occlusion des yeux, c'est-à-dire : fermeture des paupières, chute du tonus musculaire, élévation de la plupart des cellules de perception, diminution des rythmes respiratoires et cardiaques, légère baisse de la température.


Le sommeil, c'est le tiers de l'existence dans une vie humaine. Le sommeil permet de se construire, de se ressourcer, de se reposer, de résister aux agressions microbiennes, au stress, à la dépression, et permet la préservation de la mémoire.
La privation de sommeil favorise l'obésité, l'hypertension artérielle, diabète, amplifie le risque cardio-vasculaire, encourage l'apparition de l'anxiété, et d'autres maladies. Le manque de sommeil affecte profondément la concentration et la vigilance, conduire une voiture après 18 heures d'éveil équivaut à la même perte de vigilance que celle qui apparaît lors d'une alcoolémie de 0,5 g par litre.

 

Physiologie du sommeil normal


Pour comprendre le sommeil, on utilise plusieurs mesures concernant l'activité électrique cérébrale évaluée par électroencéphalogramme, l'activité des mouvements oculaires, et l'activité musculaire. Avec ces trois paramètres enregistrés, on peut suivre les enregistrements sur le même sujet pendant 24 heures, c'est-à-dire durant le cycle normal de veille et de sommeil.

 

Les types de sommeil


A partir des enregistrements de l'activité électrique cérébrale, des mouvements oculaires, et de l'activité musculaire, on peut distinguer :
-le sommeil à ondes lentes, nommé également le sommeil lent ou le sommeil profond.
-le sommeil à ondes et aux mouvements oculaires rapides nommé le sommeil paradoxal ou le sommeil avec rêve, ou le sommeil rapide.

 

Le sommeil à ondes lentes


Ce sommeil profond est caractérisé par quatre stades :
-le stade 1, celui de l'endormissement, dure quelques minutes. C'est une transition entre l'éveil et le sommeil confirmé, elle correspond au temps où l'on commence à s'éloigner du monde extérieur et à devenir moins réactif. Ce stade correspond au moment où la personne se trouve dans un état intermédiaire entre la veille et le sommeil.
L'activité cérébrale devient pauvre, calme, pendant la phase de somnolence, puis une deuxième phase apparaît, c'est la disparition complète des ondes d'éveil et apparition de rythme dit le rythme thêta : c'est le stade du sommeil léger.


-le stade 2 dure d'environ 20 minutes, c'est le stade de sommeil léger. Le dormeur peut encore se réveiller facilement et réagir rapidement. C'est le stade où les ondes de type thêta deviennent plus caractéristiques, s'amplifient. Le tonus musculaire se relâche progressivement.
Les stades 3 et 4 sont les stades du sommeil lent, profond, puis du sommeil lent et très profond. Il faut une centaine de minutes par nuit pour être en forme le matin. Le dormeur est alors difficile à réveiller. La récupération physique dépend de ces stades.


Le stade 3 correspond au sommeil profond, le stade 4 au sommeil très profond. Dans ces deux derniers stades, l'électroencéphalogramme est constitué d'ondes lentes continues, quelquefois entrecoupées d'ondes plus amples.


Au sommeil lent correspond un repos somatique, c'est-à-dire repos de l'organisme, du corps. Le sujet bouge peu, on ne compte que 20 à 30 grands mouvements pendant la nuit. Le tonus musculaire est abaissé, les réflexes sont légèrement diminués, les mouvements oculaires sont lents, et non conjugués.
Au niveau du système nerveux, on observe une prédominance du système parasympathique, qui se traduit par une diminution du rythme cardiaque, et respiratoire, une diminution de la pression artérielle, et de la température centrale.

 

Le sommeil à ondes et à mouvements oculaires rapides


C'est le sommeil paradoxal, qui dure de 15 à 30 minutes. La personne dort plus profondément qu'en stade 4. Les muscles sont détendus, le cerveau et le coeur fonctionnent à vive allure, les yeux sont agités par des saccades rapides. Cette phase de mouvements oculaires rapides est celle des rêves qui jouent un rôle important dans l'assimilation du savoir acquis dans la journée, pour entretenir la mémoire procédurale, pour assurer une récupération psychique.


Le sommeil paradoxal continue à passionner les chercheurs. Il survient de façon rythmique, découpe le sommeil lent en un certain nombre de cycle. Le sommeil paradoxal est caractérisé par un électroencéphalogramme identique à celui du stade 1 du sommeil, le stade de l'endormissement, mais avec des mouvements oculaires rapides, bilatéraux, conjugués, qui ressemblent au mouvement de fixation visuelle rencontrée lors de l'état de veille.


Ce sommeil s'accompagne de secousses musculaires, d'irrégularités cardiaques, respiratoires, et de modifications de la tension artérielle. Pendant le sommeil paradoxal, l'organisme est parfaitement réveillé sur le plan métabolique : les hormones sont actives, les neurotransmetteurs sont en action, on note une intense activité cérébrale.
Chez les hommes, on retrouve des phénomènes d'érection, sans lien avec un contenu sexuel, ou avec un rêve érotique. Le sommeil paradoxal correspond à l'état de sommeil accompagné d'un cortège de phénomènes d'éveil organique. Autrement dit, le cerveau conscient est endormi, le système nerveux autonome est réveillé, ainsi que l'organisme. C'est pendant cette phase de sommeil paradoxal où l'organisme est en pleine activité qu'apparaissent les crises d'asthme, l'infarctus du myocarde, et les accidents vasculaires cérébraux.

 

L'organisation du sommeil


Les différents stades du sommeil sont organisés en cycles interrompus par des phases de sommeil paradoxal avec rêve. Les quantités absolues et relatives de chaque phase sont relativement constantes d'un sujet à un autre, mais varie selon l'âge. L'organisation du sommeil correspond à un sommeil lent et profond en stade 3 et 4 qui occupe la majeure partie du premier tiers de la nuit, ce qu'on appelle souvent le premier sommeil. Le sommeil paradoxal intervient après 90 à 120 minutes de sommeil lent. Il découpe le sommeil lent en cycles composés de sommeil lent de stade 1 et 2, c'est-à-dire un endormissement et en sommeil léger. Le sommeil paradoxal avec rêve représente environ 20 % du sommeil total.
Les sujets qui prétendent ne jamais rêver, ou ceux qui ne se souviennent plus de leurs rêves passent par cette phase.


Le sommeil lent récupérateur est plus abondant au début de la nuit, le sommeil rapide et paradoxal est plus abondant à la fin de nuit. Le réveil spontané est celui qui se produit à l'issue d'un cycle, sous l'effet d'un bruit de l'environnement quand le sommeil devient très léger. Un bon sommeil dure au moins 5 heures. C'est la durée minimale, au-dessous de laquelle on aura du mal à avoir suffisamment de sommeil lent, profond.

 

Le rythme veille-sommeil


Le cycle veille-sommeil se fait chez l'homme sur un rythme de 24 heures. Il coïncide généralement avec alternance lumière-obscurité. L'apparition de la lumière artificielle dans les sociétés modernes à modifier ce rythme. L'augmentation de la durée d'éclairement allonge la durée de veille possible. Notre rythme de vie devient un rythme différent de notre rythme de sommeil.

 

Le rythme circadien


C'est un rythme biologique qui 24 heures. Le terme vient du latin circa (presque) et de dies (jour).
C'est un rythme défini par l'alternance entre veille et sommeil. Le rythme circadien est stable d'un individu à l'autre au cours des différentes périodes de sa vie.
En fonction du rythme circadien, le sommeil lent profond est peu influencé par l'horaire. À l'inverse, le sommeil paradoxal est influencé par l'horaire. Ce type de sommeil intervient vers les fins de nuit et vers la matinée entre 1 h et 13 h.
Cela peut expliquer les troubles psycho-physiologiques de certains travailleurs nocturnes. Il faut savoir à ce propos, que 10 % des gens sont incapables physiologiquement de travailler la nuit.

 

La sieste


L'influence de la sieste varie selon l'heure à laquelle elle est effectuée. La sieste matinale est bénéfique et riche en sommeil paradoxal, elle ne perturbe pas le sommet de la nuit. La sieste au début de l'après-midi peut comporter les deux types de sommeil, son influence reste modérée sur le sommeil de la nuit suivante. Par contre, l'assiette de l'après-midi est néfaste, elle comprend du sommeil profond, et peut perturber le sommeil nocturne. C'est le problème de certains insomniaques, qui croient compenser par des siestes d'après-midi leur manque de sommeil nocturne. Ils deviennent de mauvais dormeurs.

 

La durée du sommeil


Un nourrisson de moins de trois mois peut dormir 16 à 20 heures par jour. Un bébé de six semaines ne fait pas la différence entre le jour et la nuit. Un bébé de neuf mois fait des nuits de 12 h et des siestes de 3 à 5 heures.
Un jeune enfant dort 11 à 12 heures la nuit, et 3 heures le jour.
Un adolescent dort de 7 à 9 heures. Les adolescents ont de plus en plus tendance à retarder l'heure du coucher, et assument un décalage entre leurs horaires de sommeil et leurs rythmes scolaires. Il y a alors une perte d'adaptation aux contraintes sociales, qui risque de déboucher sur des conséquences néfastes : mauvais résultats scolaires, absentéisme matinal, ou parfois déscolarisation. Pour bien vivre le rythme imposé par l'école, il est important de dormir avant 23 h et de se lever à 7:00 du matin.
Chez les seignors, le sommeil diminue peu. Par contre, le sommeil a tendance à se répartir en épisodes avec plus de réveil la nuit et une sieste de jour. Les personnes âgées qui ont envie de dormir le nuit, ne doivent pas faire une sieste à la fin de l'après-midi, mais au début de l'après-midi.

 

Qualité de sommeil


La qualité et la quantité de sommeil varient en fonction de l'âge. Le sommeil du nourrisson comprend deux phases : une sieste diurne, et un sommeil nocturne. Vers l'âge de cinq ans, l'enfant acquiert le rythme monophasique de l'adulte (sommeil durant une nuit entière). La fragmentation de ce rythme apparaît au cours de la vieillesse où l'on constate une diminution du temps de sommeil profond et paradoxal, et une augmentation du temps de sommeil léger. Cette altération progressive du sommeil s'accompagne d'une augmentation de la fréquence des réveils nocturnes.

 

Comprendre le sommeil pour bien dormir


-pour bien dormir, être actif le jour est une bonne idée. Rester au lit à se reposer durant la journée est une mauvaise idée, cela diminue le contraste qui peut exister entre le jour et la nuit.
-profiter au maximum de la lumière du jour, de la physiologie du cycle veille sommeil gouvernée par l'alternance entre le jour et la nuit, la lumière et l'obscurité.
-dormir dans l'obscurité totale afin que la glande pinéale située dans le cerveau secrète de la mélatonine, l'hormone qui peut aider le sommeil.
-proscrire les activités intellectuelles, stressantes, angoissantes avant d'aller au lit.
- Éviter les discussions animées sur les forums d'Internet, par téléphone, les programmes TV violent, les films d'horreur ou les excitants avant de dormir.
-s'abstenir de faire du sport intensif en fin de journée, préférer les activités de détente comme les discussions tranquilles, la musique, la lecture, ou les programmes TV distrayants ou amusants.
-rejoindre son lit dès les premiers signes d'endormissement : bâillements, somnolence, sensation d'engourdissement, baisse de la concentration. L'heure du coucher ne doit être dictée que par l'envie de dormir, par les signes avant-coureurs du sommeil, quelles que soit l'heure.
-éviter les dîners trops copieux ou trop arrosés, surtout des aliments lourds à digérer comme les sauces, des fritures, l'alcool, et les plats épicés.
-éviter les boissons trop diurétiques avant de dormir.
-et supprimer les excitants au moins 6 heures avant le coucher, c'est-à-dire le café, le Cola, thé, et les fruits à forte teneur en vitamine C. Vous pouvez prendre des infusions ou des fruits peu riches en vitamine C.
-respecter vos rituels de sommeil, en faisant une lecture calme et relaxante, écouter de la musique, se mettre en pyjama, ou s'allonger devant la télé pendant quelques minutes.
-éviter les bains (ou les douches) trop chauds ou trop froids avant de dormir.
-dormir raisonnablement couvert, dans une chambre calme, fraîche et pas trop chauffée.
-dormir sur une literie en bon état, avec un matelas de qualité acceptable. Votre oreiller doit maintenir votre tête et vos cervicales à l'horizontale ou presque, dans l'axe de la colonne vertébrale.
-rattraper une nuit trop courte (ou de mauvaise qualité) la nuit suivante, en évitant les siestes trop longues de l'après-midi.


Eviter de faire le diagnostic d'une insomnie sur soi-même, éviter l'automédication et la prise des somnifères sans prescription médicale après examen et vérification.

 

Réf:

Magalang UJ, Chen NH, Cistulli PA, et al. Agreement in the scoring of respiratory events and sleep among international sleep centers. Sleep 2013; 36:591.
Berry RB, Brooks R, Gamaldo CE, et al. AASM Manual for the Scoring of Sleep and Associated Events: Rules, Terminology and Technical Specifications, 2.0.2, American Academy of Sleep Medicine, Darien, Illinois 2013.
Anderson KN, Bradley AJ. Sleep disturbance in mental health problems and neurodegenerative disease. Nat Sci Sleep 2013; 5:61.
Porkka-Heiskanen T, Zitting KM, Wigren HK. Sleep, its regulation and possible mechanisms of sleep disturbances. Acta Physiol (Oxf) 2013; 208:311.
Xie L, Kang H, Xu Q, et al. Sleep drives metabolite clearance from the adult brain. Science 2013; 342:373.
Tononi G, Cirelli C. Sleep and the price of plasticity: from synaptic and cellular homeostasis to memory consolidation and integration. Neuron 2014; 81:12.

 

 

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Empathie, neurotransmetteurs et agressivité

L'empathie peut provoquer de l'agressivité. Nous pouvons être empathiques avec une personne, et devenir agressifs avec la même personne. Des chercheurs de l'Université d'État de New York  ont tenté d'analyser comment l'empathie pouvait conduire à l'agressivité et dans quelles circonstances.

 

empathie agressivite dispute

 

De l'empathie à l'agressivité

L'empathie est nommée parfois la "compréhension" empathique. C'est une perception correcte, neutre, utilisant les références de l'autre, ses valeurs subjectives et personnelles. C'est de comprendre l'autre en se mettant à sa place, sans pour autant partager ses opinions ou ses valeurs. On comprend l'action de l'autre. C'est la fameuse phrase : "je comprends" que l'on dit à une personne de connaissance qui vous raconte ses malheurs.

 

Si vous partagez les opinions de la personne en face, vous n'êtes pas dans l'empathie, vous êtes dans l'identification. Par exemple si après avoir écouté cette personne et l'histoire de sa rupture par exemple, il est possible que vous partiez en guerre contre elle, en la considérant coupable de cette rupture, ou contre son ex en le jugeant comme le responsable de cette rupture.

Des chercheurs de l'université de Buffalo à New York ont tenté d'analyser cette mutation de l'empathie en agressivité, et le rôle des neurotransmetteurs dans ce phénomène, spécialement deux neurotransmetteurs : l'ocytocine et la vasopressine.

 

L'ocytocine est associée à l'empathie, et à l'agressivité de protection. La vasopressine est associée à de nombreuses réactions d'agression défensive : pour se défendre, ou pour défendre les siens.
La première partie de l'étude a demandé aux participants d'écrire s'ils avaient été témoins ou victimes d'une agression physique ou émotionnelle durant les 12 derniers mois.

 

La deuxième partie de l'étude s'est intéressée au lien entre l'empathie et la détresse. Les participants ont reçu un scénario décrivant une personne ayant des difficultés financières, et que cette personne était soit inquiète (forte nécessité, fort besoin d'argent) ou peu inquiète ou non inquiète (faible besoin de cet argent).

Et les participants qui se sont montrés les plus empathiques dans l'étude 1, étaient aussi les plus susceptibles à être agressifs avec cette personne en difficulté financière.

 

citation whitman empathie


D'autre part, l'agressivité et l'empathie peuvent se produire vis-à-vis de la même personne, sans que cette dernière ne soit en cause dans ce changement.

Les participants ayant une version courte des récepteurs de la vasopressine ont montré moins d'agressivité, que ceux qui ont une version longue de ce récepteur. La vasopressine facilite les réponses empathiques, y compris l'agressivité vis-à-vis des personnes victimes ou dans le besoin.


Les personnes ayant un récepteur d'ocytocine ont montré une agressivité plus grande que celles avec d'autres types de récepteurs.

 

Si la biologie joue un rôle dans nos réactions,  nous devons contrôler nos réactions biologiques. En effet, il nous arrive d'être agressifs par empathie.


Les conséquences peuvent être plus graves quand l'empathie conduit à blâmer une personne innocente en la suspectant d'un crime ou d'un comportement qu'elle n'a pas commis, cela pour protéger un ami ou un enfant dans la peine. Accuser une personne innocente d'un comportement abusif sur son enfant ou son épouse par empathie, peut avoir conséquences sérieuses ou néfastes.

 

Il est même possible que le sentiment d'empathie pour des personnes traitées injustement, pourrait motiver l'agression en leur nom, ou au nom de leur cause. Dans ces cas, l'empathie peut conduire directement à l'agressivité.


Et ainsi la colère n'est pas toujours nécessaire pour expliquer cette agressivité.

 

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Maladie d'Alzheimer actuellement

La maladie d'Alzheimer était aupravant une rareté médicale. Depuis 30 ans, le vieillissement de la population à transformer cette maladie en maladie courante. La maladie d'Alzheimer est une maladie des âges avancés, exceptionnelle avant l'âge de 60 ans, son incidence augmente exponentiellement avec l'âge.

 

Alzheimer cerveau lesion

 

Maladie d'Alzheimer actuellement

La maladie d'Alzheimer est légèrement plus fréquente chez les femmes que chez les hommes, le risque relatif est de 1,5. Cette fréquence relative chez les femmes n'est pas liée à la longévité des femmes.

Il existe des formes héréditaires de maladie d'Alzheimer, qui se manifeste avant l'âge de 65 ans, et parfois à 50 ans. Ces formes représentent 5 % des cas de maladie d'Alzheimer.

 

 

La démence en général touche 5 % des personnes âgées de plus de 65 ans en France, dont 80 % de ces personnes présentent une maladie d'Alzheimer. Cette maladie est la quatrième cause de décès aux États-Unis après les maladies cardiaques, le cancer, et les accidents de la route.

 

Le nombre de sujets concernés par la maladie d'Alzheimer serait, actuellement en France, de l'ordre de 860 000 patients. Le pourcentage de personnes atteintes de maladie d'Alzheimer augmente régulièrement avec l'âge : de 0,6% entre 65 et 69 ans, 22,2% après 90 ans. On compte 225 000 nouveaux patients par an en France.

La maladie a été décrite par un médecin allemand, Alois Alzheimer en 1907.
La maladie d'Alzheimer est une maladie progressive et dégénérative qui attaque le cerveau et provoque des altérations de la mémoire, des pensées et du comportement.

Les symptômes de la maladie d'Alzheimer débutent progressivement, sur une durée de quatre à huit ans. Les troubles de la mémoire sont les premiers symptômes qui alertent le patient et son entourage. Le patient peut également être affecté par la confusion, des changements personnalité, et parfois de troubles du jugement.

 

Alzheimer memoire effacee

 

Au début, le patient a des difficultés à trouver les mots, à désigner les objets par leurs noms, accompagnées de difficultés du langage pour finir les phrases, ou pour communiquer.

 

Le cerveau vieillit aussi

 

Il est important de distinguer un affaiblissement de la mémoire associée à l'âge, de la maladie d'Alzheimer. Cet affaiblissement lié à l'âge est un affaiblissement léger, qui ne s'aggrave pas, qui se produit chez la personne âgée en cas de stress, ou en cas d'inattention.

Cet affaiblissement de mémoire ne s'accompagne pas de troubles du langage, ni de troubles de personnalité. En cas d'affaiblissement de la mémoire associée à l'âge, la personne âgée peut utiliser des stratégies et des moyens pour compenser cet affaiblissement : noter ses rendez-vous, répéter pour consolider la mémoire, ou trouver des liens entre un événement récent à mémoriser et un événement ancien déjà mémorisé. Ces stratégies sont insuffisantes en cas de maladie d'Alzheimer. La perte de mémoire est inéluctable, toujours progressive.

La maladie d'Alzheimer est la première cause de démence et de troubles de la mémoire chez les populations âgées de plus de 60 ans, provoquée par une altération des cellules nerveuses du système nerveux central, et dont l'origine demeure inconnue.

Dans l'état actuel, il n'existe aucun moyen sûr à 100 % pour faire le diagnostic de la maladie d'Alzheimer, à part l'examen du cerveau pendant l'autopsie. Le diagnostic clinique est fondé sur un ensemble de critères et d'examen neurologiques et de tests psychologiques.

En 1993, pour la première fois, on a découvert le premier gène responsable de la maladie d'Alzheimer, et en 1997 on a découvert un deuxième gène altéré pendant la maladie d'Alzheimer. Cependant, les formes génétiques héréditaires de maladie d'Alzheimer sont rares.

La maladie d'Alzheimer affecte la qualité de vie et la durée de vie. Les patients décèdent après six ou huit ans après le diagnostic. Le décès est provoqué généralement pas une complication infectieuse, ou par des complications traumatiques (chute, accidents domestiques) car le patient n'est plus autonome, et ne peut plus prendre soin de lui.

 

Maladie infectieuse ??

Des études publiées en 2015 suggèrent que la maladie d’Alzheimer est d’origine infectieuse.

 

Les scientifiques de l'Université de Madrid ont trouvé des champignons dans chaque échantillon de tissu cérébral chez les malades. En juin 2016, une étude américaine démontre que la prescription d'antibiotiques a réduit d’une façon significative les lésions cérébrales de cette maladie chez les souris.

 

D’autres recherches semblent suspecter le rôle de champignons dans l’apparition d’autres maladies nerveuses dégénératives comme la maladie de Parkinson.

 

Référence:

Myles R. Minter, Can Zhang, Vanessa Leone, Daina L. Ringus, Xiaoqiong Zhang, Paul Oyler-Castrillo, Mark W. Musch, Fan Liao, Joseph F. Ward, David M. Holtzman, Eugene B. Chang, Rudolph E. Tanzi, Sangram S. Sisodia. Antibiotic-induced perturbations in gut microbial diversity influences neuro-inflammation and amyloidosis in a murine model of Alzheimer’s disease. Scientific Reports, 2016; 6: 30028 DOI: 10.1038/srep30028

 

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Exercice physique : indispensable après la liposuccion

Le but de la liposuccion est d'enlever le tissu adipeux sous-cutané situé dans certaines zones du corps comme l'abdomen, les fesses, les poignées d'amour, ceci pour des raisons esthétiques.

 

sport plage

 

Exercice physique et liposuccion

Cependant, les études confirment que la liposuccion en enlevant le tissu adipeux sous la peau, favorise la présence de réserves adipeuses autour des viscères. Cette réserve adipeuse, bien qu'invisible augmente le risque de maladies cardiaques, et le risque de diabète.

Cette étude confirme ces données, évalue l'importance de l'activité physique régulière pour contrer l'apparition de cette réserve adipeuse.

La conclusion de cette étude publiée dans le journal d'endocrinologie clinique et du métabolisme, conseille aux personnes ayant choisi de faire une liposuccion, de pratiquer une activité physique régulière le plus vite possible après la liposuccion.

 

La liposuccion enlève d'une façon permanente le tissu adipeux sous la peau. Les cellules responsables du stockage des graisses dans l'organisme se nomment : les adipocytes. Ces cellules assurent à l'organisme des réserves de tissu adipeux.

 

Ces cellules organisent également le stockage du surplus de graisses. Après la liposuccion, l'organisme va augmenter le nombre des adipocytes dans d'autres zones de stockage.

 

Une étude brésilienne a étudié les dossiers de 36 femmes ayant subi une liposuccion modérée de l'abdomen. La moitié de ces femmes ont pratiqué une activité physique pendant quatre mois, et deux mois après la chirurgie. L'autre moitié de ces femmes n'ont pas suivi ce programme d'activité physique. Six mois plus tard, les femmes n'ayant pas suivi un programme d'activité physique ont une augmentation de 10 % de la graisse viscérale (tissu adipeux autour des viscères de l'abdomen).

Ce phénomène n'a pas été retrouvé sur les femmes ayant suivi un programme d'activité physique. Ce programme d'activité physique consiste à une séquence de préchauffage de cinq minutes, puis 40 minutes sur tapis roulant, trois fois par semaine.

 

Cette étude nous rappelle également que la liposuccion est une intervention cosmétique, plastique, qui ne mène pas nécessairement à une perte de poids permanente. La liposuccion ne peut être considérée comme un traitement contre l'obésité. Les médecins plasticiens incitent les patients à suivre un régime alimentaire équilibré, et un régime d'activité physique modérée, et permanente.

 

La liposuccion peut enjoliver l'aspect physique d'une personne, mais sans l'activité physique, l'organisme constituera à nouveau des réserves de tissu adipeux, augmentant les risques cardio-vasculaires, et le risque de diabète.

 

Cette étude est pratiquement la première à confirmer ce phénomène cette prise de poids intra abdominale (obésité intra-abdominale invisible.)

 

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Miracle des cellules souches : état des lieux

cellules souches

Les cellules souches sont des cellules primitives qui possèdent la capacité d'auto renouvellement, et de spécialisation. Une cellule souche peut à travers cette spécialisation devenir une cellule musculaire, nerveuse, une cellule gastrique. On nomme ce processus de spécialisation : la différenciation.

Les premières cellules souches ont été identifiées dans le sang. En 1963, des chercheurs de Toronto ont démontré qu'une cellule dérivée de la moelle osseuse pouvait remplacer tous les éléments de sang. Au cours des vingt années qui ont suivi, la transplantation des cellules souches du sang est devenue un moyen standard dans le traitement des cancers du sang comme les leucémies.
Progressivement, des cellules souches ont été identifiées dans la plupart des tissus.

 

Pourquoi les cellules souches intéressent les chercheurs ?

 

Les cellules souches intéressent les chercheurs et les médecins pour trois raisons :-pour le traitement : les cellules souches peuvent remplacer les cellules détruites ou perdues, comme par exemple après un infarctus du myocarde ou un traumatisme de la moelle épinière. Ces cellules peuvent aider le patient à retrouver sa mobilité en régénérant les nerfs.-cibler les cellules souches par un traitement spécifique.-utiliser les cellules souches pour régénérer les tissus in vitro, et aussi pour remplacer l'expérimentation sur les animaux.

cellules souches origine

Comprendre les cellules souches

 

Les cellules souches ont deux facultés uniques : elles sont capables de se renouveler, elles sont capables de se spécialiser.
Les cellules souches peuvent proliférer sans perdre leur capacité à se différencier, sans subir le vieillissement biologique. Pendant leur régénération, les cellules filles peuvent être des cellules souches, ou des cellules plus différenciées. On pense que les cellules souches sont capables de se piser indéfiniment, créant ainsi des cellules totipotentes (capables de produire toutes sortes de cellules, comme les cellules du placenta), ou pluripotentes (comme les cellules embryonnaires), multipotentes (les cellules souches de chaque organe) ou unipotentes (spermatozoïdes et ovules).

 

On pense que la capacité des cellules souches est liée au développement embryonnaire, les premières cellules après la fécondation sont des cellules totipotentes. À chaque stade du développement embryonnaire, des cellules souches sont créées pour avoir d'autres capacités. On sait actuellement que les cellules souches peuvent être créées après le stade embryonnaire.


Les cellules souches peuvent dériver de l'embryon humain, ou des tissus humains adultes. Les cellules souches font leur apparition 7 à 10 jours après la fécondation. Il est donc possible de créer des cellules souches par fécondation in vitro, mais cette technique pose de nombreuses questions éthiques.
Les cellules souches adultes sont présentes dans les tissus, pour régénérer et cicatriser les organes. On retrouve de nombreuses cellules souches dans le sang, mais sont rares dans les muscles, dans le cerveau, ou les reins.

 

Après une blessure, l'organisme fait appel à des cellules souches. Certaines cellules adultes vont redevenir des cellules souches pour assurer la cicatrisation. Les chercheurs appellent cette procédure une re-programmation ; c'est une cellule adulte mature qui redevient une cellule souche pluripotente capable de régénérer et de donner d'autres cellules spécialisées.


Cela indique qu'il est possible de manipuler une cellule pour la rendre pluripotente. Une cellule prélevée chez un adulte peut redevenir une cellule souche, et participer à la régénération d'un tissu malade. Dans ce cas, c'est une cellule souche induite.
Cette manipulation peut être une manipulation génétique, ou le résultat d'un traitement avec un ensemble des molécules pour modifier l'expression génétique de la cellule.

 

Comment se passe le traitement par les cellules souches

 

Les cellules souches embryonnaires humaines ont été différenciées avec succès in vitro à des fins thérapeutiques, y compris des cellules nerveuses, des cellules pancréatiques, ou cardiaques. Ces cellules donnent des résultats intéressants dans le traitement de la cécité rétinienne, la maladie de Parkinson, maladie de Huntington, les lésions de la moelle épinière, l'infarctus du myocarde, et le diabète.

cellules souches traitement

 

Après injection dans l'œil, ces cellules s'intègrent dans la rétine, se transforment en cellules utiles pour régénérer la rétine et traiter la cécité. En 2012, le premier rapport sur l'utilisation humaine des cellules souches embryonnaires pour le traitement de deux patients atteints de maladie de la rétine a été publié. La régénération de la rétine était de 99 % après l'injection de 50 000 cellules souches. L'acuité visuelle a été doublée.

 

En cas de lésion de la moelle épinière, une étude britannique récente confirme que l'utilisation des cellules souches a permis de traiter la paralysie en injectant des cellules souches dans la moelle épinière. En cas d'infarctus, l'utilisation des cellules souches a permis une régénération partielle.
D'autres études évaluant la dose, l'efficacité et la sécurité à long terme sont nécessaires avant l'application clinique généralisée de la transplantation de cellules souches embryonnaires humaines.

 

Les cellules souches induites

 

Les études utilisant des cellules adultes transformées en cellules souches offrent des possibilités sans précédent en médecine. Ces cellules sont accessibles, comme les cellules fibreuses de la peau, ou les cellules du sang. Ces cellules capables de devenir pluripotente, peuvent être utilisées dans le traitement du diabète ou dans d'autres traitements régénératifs.

 

Cette technologie pourrait éviter deux obstacles majeurs associés à l'utilisation des cellules souches embryonnaires : la possibilité de rejet après la transplantation et les questions éthiques concernant l'exploitation d'embryons humains.
Ces cellules souches induites sont utiles dans le traitement des maladies génétiques ; les gènes corrigés sont transplantés pour restaurer la fonction d'organe. Ce champ évolue rapidement.


Deux maladies sont ciblées actuellement par ces traitements : la maladie de Parkinson et l'hémophilie.
D'autres technologies de thérapie génique utilisent les cellules souches induites comme le traitement de la drépanocytose. Chez la souris, l'utilisation de cellules souches ayant des gènes corrigés a permis la guérison.

 

Les cellules souches :  les défis techniques

 

L'utilisation des cellules souches pour remplacer les cellules anormales ou les cellules mortes offrent des perspectives thérapeutiques sans précédent sur le plan théorique.
Cependant, plusieurs défis techniques et théoriques doivent être surmontés :

 


Comprendre comment les cellules transplantées vont s'intégrer dans le tissu est une question primordiale, pour savoir où injecter ces cellules. Cette question est cruciale quand il s'agit du coeur, ou du cerveau. Les études actuelles permettent d'être optimistes, les cellules souches semblent s'intégrer dans n'importe quelle structure existante, sans provoquer des effets secondaires.

 

L'apparition des lésions cancéreuses
C'est une question légitime. Les cellules souches ont le potentiel de produire n'importent quel type de cellules, y compris des cellules cancéreuses. Ces cellules sont capables de produire également des lésions tissulaires complexes. C'est un risque majeur. Imaginons des cellules souches produisant un tissu dentaire dans le cerveau ou dans le poumon. Il est primordial de comprendre comment la cellule se différencie, se transforme pour éviter les différenciations aberrantes.
Le potentiel de malignité est plus présent dans les cellules souches induites, c'est-à-dire des cellules adultes transformées en cellules souches. Pour reprogrammer ces cellules adultes, les chercheurs utilisent des virus comme le rétrovirus qui modifie le génome de la cellule. Certains gènes utilisés pour cette reprogrammation ont un potentiel oncogène (cancérigène) comme le gène c-Myc. Des études supplémentaires sont indispensables pour éviter ce risque.

 

Réaliser la différenciation
Comment être sûr de la différenciation de la cellule après son injection ? Actuellement, les protocoles concernant la reprogrammation de cellules adultes vers des cellules souches nerveuses semblent garantir cette différentiation. Les cellules utilisées se transforment sans faute en cellules nerveuses. Pour les autres tissus comme le sang, les résultats sont encourageants, mais les échecs sont nombreux.

 

Autres applications cliniques

Comprendre

L'utilisation de cellules souches pour le remplacement des cellules mortes ou malades a permis aux chercheurs d'identifier la présence de cellules souches méconnues. Dans la moelle osseuse par exemple, il existe des cellules souches capables de se transformer en cellules osseuses, ou en cellules adipocytaires. On ne sait pas grand-chose sur ces cellules, ni sur leur fonctionnement, ni sur le rôle dans l'organisme. L'utilisation de ces cellules dans le traitement de l'infarctus du myocarde n'a pas donné de résultats. Les chercheurs pensent que ces cellules contribuent à la régénération des tissus par des signaux, ou par la sécrétion de molécules. Les études identifient de plus sont plus de cellules souches dont le rôle demeure méconnu.

 

Modèle sans expérimentation animale Les études sur les cellules souches offrent la possibilité de créer des modèles de maladie in vitro, pour accélérer les recherches et le développement de nouvelles thérapies, et évitent l'utilisation d'animaux.

Par exemple, il était impossible d'obtenir des cellules nerveuses de patients affectés à une maladie du système nerveux. Avec les cellules souches, on peut générer un nombre suffisant de cellules pour étudier ces maladies, et développer un traitement.
Le développement de cellules souches induites a permis de créer des modèles de maladie in vitro, pour comprendre la maladie, et tenter d'en modifier l'évolution.

Le modèle des cellules souches invite également les chercheurs à réfléchir sur la cellule cancéreuse qui se distingue par sa capacité d'auto-renouvellement, et de différenciation, les deux capacités présentes également dans les cellules souches. La cellule cancéreuse peut, comme la cellule souche, remplacer les tissus normaux. Les chercheurs espèrent trouver le moyen de cibler les cellules souches cancéreuses pour traiter le cancer, sans affecter les autres cellules ni les organes qui abritent le cancer. De nombreux chercheurs travaillent sur la métastase, sur la capacité des cellules cancéreuses à s'implanter dans les tissus sains.

 

Considérations éthiques

La première utilisation de cellules souches embryonnaires humaines a commencé en 1998, suscitant un grand intérêt et des controverses. La technique initiale utilisait les cellules d'embryons âgés de 7 jours. La technique de fécondation in vitro permet d'avoir ces cellules mais les questions éthiques étaient nombreuses : faut il détruire un embryon pour sauver un humain ? Quelles sont les limites ? Les risques ?
Le clonage humain n'est pas loin, car l'embryon est manipulé. Ces controverses ont conduit à l'interdiction de l'utilisation des cellules souches dans de rares pays comme la France. Les autres pays ont continué la recherche sur les cellules souches embryonnaires.
L'apparition des techniques permettant le développement des cellules souches adultes reprogrammées a permis d'éviter les questions éthiques.

Conclusion

La cellule souche est une cellule primitive, qui existe dans l'embryon humain.
Les cellules souches ont un grand potentiel, source d'espoir pour le traitement des maladies incurables, et source de controverse et de discussions éthiques.

Le traitement par des cellules souches est efficace, prouvé et fait partie de l'arsenal thérapeutique dans certaines maladies, il est expérimental pour d'autres maladies.
De nombreux centres dans le monde offrent un traitement sans définition claire des cellules utilisées, et sans garantir les résultats.

Références

Song B, Niclis JC, Alikhan MA, et al. Generation of induced pluripotent stem cells from human kidney mesangial cells. J Am Soc Nephrol 2011; 22:1213.

Hou P, Li Y, Zhang X, et al. Pluripotent stem cells induced from mouse somatic cells by small-molecule compounds. Science 2013; 341:651.

Gonzalez-Cordero A, West EL, Pearson RA, et al. Photoreceptor precursors derived from three-dimensional embryonic stem cell cultures integrate and mature within adult degenerate retina. Nat Biotechnol 2013; 31:741.

Laflamme MA, Chen KY, Naumova AV, et al. Cardiomyocytes derived from human embryonic stem cells in pro-survival factors enhance function of infarcted rat hearts. Nat Biotechnol 2007; 25:1015.

Schwartz SD, Hubschman JP, Heilwell G, et al. Embryonic stem cell trials for macular degeneration: a preliminary report. Lancet 2012; 379:713.

Dimos JT, Rodolfa KT, Niakan KK, et al. Induced pluripotent stem cells generated from patients with ALS can be differentiated into motor neurons. Science 2008; 321:1218.

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Ocytocine : Quand la chimie gouverne nos amours

couple ocytocine

Si Cupidon avait étudié les neurosciences, il aurait envoyé ses flèches vers le cerveau, plutôt que vers le coeur. Depuis plusieurs années, les recherches scientifiques confirment le rôle important de l'ocytocine dans le sentiment amoureux.

Ocytocine, hormone de l'amour, du sexe, et de l'attachement

L'ocytocine est une hormone se présentant à l'état pur comme une poudre blanche soluble dans l'eau. Cette hormone est élaborée au niveau des neurones présents dans la glande hypophyse. Stockée dans la partie postérieure de l'hypophyse, elle est libérée en réponse à des stimulations neurologiques ou hormonales. La plupart de ces stimulations ne sont pas encore connues. On ne sait que le réflexe déclenchée par la pression ou la succion du mamelon libère cette hormone qui va contracter les muscles du mamelon, et les muscles qui entourent les glandes mammaires pour éjecter le lait maternel.

L'ocytocine est libérée au moment de l'accouchement, pour stimuler d'une façon sélective les fibres musculaires de l'utérus et les contracter. Le rôle de l'ocytocine pendant l'accouchement est indispensable pour déclencher l'accouchement et pour arrêter l'hémorragie après la délivrance.

venus enodormie cupidon poussin

L'ocytocine : La chimie de l'amour

Les couples qui restent ensemble ont tendance à avoir des taux corrélés d'ocytocine, cette hormone est l'un des produits chimiques qui augmentent chez les gens amoureux. C'est l'hormone des câlins.

Les couples ont tendance à avoir des taux similaires d'ocytocine, pour donner à leurs partenaires ce dont ils ont besoin. Les hommes ont tendance à faire plus de câlins, plus de caresses, plus de mots doux, les femmes ont tendance à plus séduire, plus à accepter et à demander du sexe.

L'ocytocine active le sentiment de confiance et d'attirance entre les personnes dès sa libération dans le cerveau, c'est l'hormone de l'attirance romantique par définition. L'ocytocine agit différemment de la flèche de Cupidon, elle incite à être attiré, puis à tomber amoureux en prenant en compte un ensemble de facteurs émotionnels.

Dans une étude récente publiée par l'université de Bonn, une première rencontre entre des hommes et une jolie femme a été organisée. Après administration par pulvérisation dans le nez (pulvérisation intra nasale) d'ocytocine, les hommes qui étaient en couple ou en relation stable ont maintenu une distance physique plus importante avec la jolie femme que les hommes qui étaient célibataires. Ces hommes en relation monogame ou en couple, ont déclaré que cette femme jolie est attirante, mais ils ont pensé à leur couple, et à leurs partenaires. Ces résultats suggèrent que l'ocytocine joue un rôle dans le maintien des relations, pour préserver les partenaires de l'attirance des autres. Cette hormone participe à moduler les relations, à améliorer les relations avec les personnes familières, et augmenter l'agressivité vis-à-vis des personnes non familières ou étrangères.

sommeil couple reveil

Ocytocine et l'orgasme

L'ocytocine est une hormone de type neuropeptide, produite dans l'hypothalamus, qui exerce une influence sur la réponse sexuelle, sur la sensualité, l'érotisme interpersonnelle et l'attirance émotionnelle.

La fonction biologique de l'ocytocine est de faciliter la sécrétion du lait chez les femmes pendant l'allaitement. (J. Wilson, 2003). L'ocytocine favorise l'attachement de la mère à son enfant. Dans de nombreuses études, on suggère que l'ocytocine joue un rôle identique pendant l'excitation et la réponse sexuelle en favorisant l'attachement de la femme à ses partenaires sexuels. (Young, 2009).

L'hormone est sécrétée pendant les caresses, pendant les gestes préliminaires, et pendant l'acte sexuel. On a démontré que le taux d'ocytocine augmente dans le sang au fur et à mesure de la progression de l'activité sexuelle. Cette hormone augmente la sensibilité au toucher et la réceptivité sensuelle, et le comportement affectueux. Chez l'homme, le taux d'ocytocine augmente également pendant la réponse sexuelle pour atteindre son apogée pendant l'orgasme.

L'ocytocine est utilisée en médecine pour déclencher les contractions utérines pendant l'accouchement. Cette hormone joue le même rôle pendant l'orgasme féminin en déclenchant des contractions utérines plus ou moins intenses selon l'intensité de la réponse orgasmique.

Après l'orgasme, le taux de l'ocytocine dans le sang diminue progressivement. Cette diminution favorise l'élan d'affection et d'attachement qui apparaît après l'orgasme. Cette diminution est plus lente chez les femmes que chez les hommes, la testostérone neutralise rapidement l'ocytocine. Cela peut expliquer l'étonnement de certaines femmes du comportement masculin qui redevient rapidement neutre après l'orgasme.

La présence d'un taux élevé d'ocytocine dans le sang coïncide avec l'apparition d'un sentiment amoureux, affectueux ou érotique. Dans d'autres cas, l'ocytocine joue un rôle dans l'attachement social aux autres, et la promotion des sentiments affectueux. (Donaldson 2008). Chez les enfants autistes, souffrant d'une capacité réduite d'attachement, on note des taux bas d'ocytocine dans le sang.

Certains auteurs pensent que l'ocytocine en favorisant l'apparition des contractions musculaires de l'utérus, et des muscles circulaires du vagin améliore la qualité de la réponse sexuelle féminine. Le vagin s'adapte mieux au pénis, pour préserver l'érection, et faciliter l'éjaculation. D'autre part ces contractions musculaires utérines et vaginales augmentent la rétention du sperme et la fertilité de la femme.


L'ocytocine influence l'attirance sexuelle, l'acceptation du partenaire sexuel, l'acceptation et la bienveillance vis à vis de l'enfant. Ce fait peut expliquer l'attirance féminine vers un partenaire sexuel capable d'aider la femme à avoir une sexualité satisfaisante, et atteindre l'orgasme.

ocxtocine

Ocytocine et la vie du couple

Les études confirment que l'ocytocine nous rend plus sympathique avec les autres, plus ouvert, plus favorable et plus confiant. Ces constatations ont conduit certains chercheurs à s'interroger sur une éventuelle utilisation de l'ocytocine dans la thérapie de couple.
En étudiant le rôle de l'ocytocine dans l'attachement de la mère à son enfant, les chercheurs ont pensé que l'augmentation du taux d'ocytocine peut aider les personnes seules ou célibataires à tomber amoureux, et à trouver plus facilement un partenaire sexuel ou un partenaire de vie. Les résultats confirment la théorie selon un article publié dans le journal Psycho neuroendocrinology, le nombre de célibataires qui a trouvé un partenaire pendant une période précise a été doublé.
Dans la même étude, un taux élevé d'ocytocine permet aux couples de rester ensemble plus de six mois. Ces couples parlent plus, écoutent plus, se caressent plus, et font plus l'amour que les autres. Chez ces couples, les expériences jugées positives sont identiques pour les hommes que pour les femmes, les deux partenaires commencent à apprécier les mêmes choses, les mêmes projets.

Dans une autre étude, des chercheurs de l'université de Zurich ont administré par pulvérisation intra-nasale de l'ocytocine, avant de demander aux deux partenaires de parler de leurs problèmes conjugaux. Les chercheurs ont constaté que les hommes et les femmes ayant reçu l'ocytocine ont une nette amélioration de leur communication, affrontent leurs problèmes avec plus de bienveillance, ils ont un taux moins élevé de stress et d'agressivité. Les femmes traitées par ocytocine ont moins de stress. Avec l'ocytocine, la gestion du conflit est apparue plus simple, avec plus de bienveillance et moins de violence.
La recherche montre que les hommes ont tendance à se retirer pendant les conflits favorisant ainsi la rupture de la relation. Après administration d'ocytocine, les hommes ont écouté un peu plus leurs partenaires, ont communiqué un peu plus pour régler les conflits.
Le problème : personne ne peut affirmer que l'ocytocine est responsable directement de ces comportements. En d'autres termes, les chercheurs ne savent pas si l'hormone engendre le comportement ou si le comportement va créer l'hormone.

Une autre étude publiée en 2014 souligne la présence de récepteurs génétiques de l'ocytocine. Les chercheurs suédois ont constaté que les jumeaux réagissent différemment à l'administration de l'ocytocine. Les chercheurs pensent que le nombre des récepteurs de l'ocytocine dans le cerveau varie une personne à une autre.
L'ocytocine aide les personnes autistes à améliorer leur capacité à reconnaître les émotions. Chez les personnes autistes, le nombre des récepteurs à l'ocytocine est inférieur à la normale.


Une équipe australienne a publié ses résultats, concluant que l'ocytocine peut aider les gens dans la thérapie de couple en facilitant la communication empathique. Les personnes traitées par l'ocytocine manifestent plus que les autres des émotions positives. Ils se souviennent des visages heureux, des images optimistes, des événements confiants.


Dans cette étude australienne, ils ont invité des couples à discuter un sujet conflictuel. Après administration de l'ocytocine, les couples ont montré plus de bienveillance, ont discuté avec moins d'hostilité, ils ont résolu leur différend plus rapidement que les couples sans administration d'ocytocine.

La leçon de l'ocytocine

L'utilisation de l'ocytocine est encore expérimentale, en raison des problèmes scientifiques, et éthiques. Dans certains cas, l'ocytocine suscite des réactions violentes vis-à-vis des personnes étrangères et non familières. Il n'existe pas pour le moment une dose recommandée d'ocytocine pour un traitement. Faut-il traiter les gens pour les rendre amoureux et empathiques ?

Cependant, les études nous révèlent une bonne leçon : si l'ocytocine suscite en nous un comportement affectueux, recevoir un comportement affectueux libère également de l'ocytocine. En d'autres termes, l'empathie entraîne l'empathie, la gentillesse invite à la gentillesse, le comportement affectueux engendre une réponse affectueuse.



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Différents types d'orgasme féminin? Que dit la science?

orgasme femme main

Les femmes distinguent souvent les orgasmes déclenchés par la pénétration, des orgasmes obtenus par d'autres méthodes comme la masturbation (stimulation manuelle directe du clitoris) par vibromasseur ou par cunnilingus.

 

Plusieurs types d'orgasmes disent les femmes et la science

 

Les orgasmes déclenchés par stimulation manuelle directe du clitoris (orgasme clitoridien) sont décrits comme "intense" et "aigu", localisé selon les études de Davidson 1989, et Singer 1976. Les orgasmes déclenchés par pénétration vaginale par le pénis sont décrits comme "plus satisfaisant", diffus, non localisé au clitoris ni aux organes génitaux, produisant des niveaux plus élevés de soulagement de tension selon les études de Lehman 2004, Davidson, 1989 ; Masters et Johnson, Hite, 1976.


Les deux orgasmes sont décrits en tant qu'expériences positives, la plupart des femmes déclarent préférer les orgasmes déclenchés par une pénétration vaginale par le pénis selon les études de Brody 2007 et Fugl en 2006. La pénétration par un jouet sexuel ou par les doigts est considérée comme un orgasme clitoridien moins apprécié.

 

En 1905, Sigmund Freud pensait que l'orgasme vaginal (pénétration pénis -vagin) est plus mature et supérieur aux orgasmes clitoridiens. Il a développé cette théorie en écoutant les femmes décrire leurs orgasmes et leurs préférences.


Au commencement, la théorie de Freud a été largement acceptée. Progressivement, d'autres théories ont commencé à la relativiser. Masters et Johnson en 1966 pensaient qu'indépendamment de la méthode employée pour obtenir l'orgasme, tous les orgasmes sont physiologiquement identiques.


Dans les années 70 et 80, certains courants féministes prétendaient que la pénétration est secondaire, et que seule la masturbation manuelle (ou par un jouet sexuel) peut apporter aux femmes l'orgasme désiré.


Les études récentes de Levin en 2006 ont montré que l'orgasme obtenu par pénétration vaginale (par le pénis) implique plus d'organes que l'orgasme clitoridien. D'autre part, certaines sécrétions hormonales sont différentes. Il y a 4 fois plus de sécrétion de prolactine après un orgasme vaginal qu'après un orgasme clitoridien.

 

orgasme femme salle de bain

 

La typologie de l'orgasme féminin

 

Curieusement, la typologie des orgasmes n'existe que pour les femmes, chez les hommes, par manque de recherche, on ne distingue pas différents types d'orgasme.
On distingue plusieurs types d'orgasme chez les femmes selon les perceptions déclarées par les femmes. En général, les femmes décrivent l'orgasme induit par stimulation du clitoris comme un orgasme chaud, chatouillant, électrique, violent. Les femmes décrivent l'orgasme induit par stimulation vaginale (pénétration par le pénis) comme progressif, profond, lancinant, apaisant, confortable.

 

orgasme femme sous vetements

 

Selon la localisation, un chercheur Signer a tenté de classer trois types d'orgasmes : orgasme de la vulve accompagnée de contractions rythmiques du vagin, orgasme utérin qui s'accompagne de contractions du bas ventre, résultat de mouvement utérin et du mouvement du col utérin, et orgasmes mixtes contenant tous les éléments à la fois.Cette classification considère le rôle du col utérin dans l'orgasme féminin, par son contact avec le pénis, et par ses mouvements pendant les mouvements coïtaux. Selon le chercheur Singer (1972), le col utérin est un organe très sensible et important pendant l'orgasme féminin.

 

Cette classification est fondée sur des observations scientifiques limitées à quelques femmes. Le rôle du col utérin dans la réponse sexuelle de la femme est toujours incompris.
D'autre part, les chercheurs soulignent que le contact du vagin avec le pénis agit sur la paroi vaginale, et sur les ligaments du col utérin en même temps. Dans ce cas, on peut considérer que tout orgasme féminin est un orgasme mixte.


Des études récentes, comme l'étude de Levin (2001) démontrent que les contractions musculaires pendant l'orgasme peuvent distinguer plusieurs types d'orgasme. Des contractions rythmiques régulières qui durent 13 secondes, des contractions régulières et suivies de contractions irrégulières pendant une durée de 50 secondes, et le troisième type d'orgasme sans contractions musculaires dure 25 secondes en moyenne.

 

Conclusion

 

Il existe donc différents types d'orgasme, selon leur déclenchement, selon leur déroulement biologique, et selon le retentissement sur les muscles.
Les femmes déclarent préférer l'orgasme induit par une pénétration vaginale, par un pénis en érection, considérant que cet orgasme est plus profond, et plus diffus, et plus reposant que l'orgasme induit par la masturbation. L'orgasme par pénétration vaginale libère plus d'hormone que l'orgasme induit par la masturbation, surtout l'hormone prolactine.


On peut distinguer trois types d'orgasme selon les contractions musculaires du vagin : contractions rythmiques 13 secondes, contractions régulières et irrégulières de 50 secondes, et les orgasmes sans contractions musculaires qui durent 25 secondes.

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Sexe oral est autant dangereux que le tabac ?

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De nombreuses études l'ont confirmé, l'infection de la cavité orale par le HPV est présente d'une façon majoritaire chez les hommes. Les pratiques sexuelles qui favorisent cette infection, vont du simple baiser à la pratique du sexe oral. La plupart de ces infections HPV sont inoffensives, mais chez certains hommes, elles peuvent provoquer des lésions cancéreuses.

 

Sexe oral et HPV

 

Le papillomavirus humain est un virus constitué d'un génome de type ADN, et d'une capsule. Il affecte les cellules qui tapissent le vagin, le col utérin, la vulve, l'anus, le pénis, la bouche, et les voies respiratoires supérieures. Cette infection peut provoquer des lésions variées comme le condylome ou le cancer. C'est l'infection sexuellement transmissible la plus répandue dans le monde.


La transmission de l'HPV peut se fait par contact intime, par l'activité sexuelle, par contact entre une zone lésée et une zone saine, et par contact entre le nouveau-né et sa mère.

 

Ce virus se répand rapidement via le sexe oral, le nombre de tumeurs de la gorge causées par le HPV commence à dépasser le nombre des cancers provoqués par le tabagisme selon les études. Le pourcentage de cancers de la bouche liés à ce virus a progressé de 16 à 72 %.

 

Le papilloma virus humain et les actes intimes

 

Le risque d'infection par le papilloma virus humain (HPV) chez les femmes est directement lié au nombre de partenaires sexuels masculins, et au nombre de partenaires sexuelles féminines de ceux-ci. Le deuxième comportement à risque d'infection pour le HPV chez les femmes est l'activité sexuelle avec un nouveau partenaire. Dans une étude sur des jeunes femmes de San Francisco, s'impliquer dans une relation sexuelle avec un nouveau partenaire augmente le risque de contamination par le HPV de 10,1 % par mois.

 

Selon les études, la pénétration vaginale et anale sont les principaux facteurs de risque d'infection à HPV. Bien que la pénétration ne soit pas indispensable pour la transmission, l'infection par le HPV est rare chez les filles vierges. Dans une étude suédoise, l'infection par HPV est présente chez 4 % des filles vierges, et chez 22 % des femmes actives sexuellement.
La pénétration anale peut favoriser la propagation du HPV dans le canal anal.

 

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La pénétration par les doigts, ou par des jouets sexuels peut jouer un rôle important dans la transmission dans la propagation du virus HPV, en assurant le contact entre une zone infectée par le virus et une zone saine. Par exemple, la pénétration par les doigts peut propager le virus HPV présent sur la zone péri-anale au vagin, ou au col utérin.
Dans les couples hétérosexuels, la transmission de l'HPV de la femme vers l'homme est plus fréquente que la transmission de l'homme vers la femme. Dans 25 % des cas, le couple est affecté par les mêmes types de virus HPV.

 

L'auto-contamination est possible également. Dans une nouvelle étude, les femmes peuvent transférer le virus HPV de leurs organes sexuels à leurs bouches. Ce moyen de contamination, auto-inoculation, est un véritable facteur de risque pour les infections par le HPV oral, selon les études actuelles. 16 % des femmes ont des pratiques qui peuvent favoriser l'auto-inoculation, comme toucher ses organes sexuels, ou toucher un jouet sexuel. Cette transmission vers la cavité orale peut contaminer le partenaire masculin par les baisers, le contact avec la salive, comme par le sexe oral.

 

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Le papilloma virus et le cancer oral : spécificité masculine

 

L'infection par certains types d'HPV, comme le type 16, provoque des cancers dans la bouche, amygdale, langue, pharynx, et poumons.
On retrouve le virus HPV 16 dans 50 % des cancers oraux chez les hommes, selon les études américaines, suédoises ou australiennes.

 

Le Papillomavirus humain oral est plus fréquent chez les hommes que chez les femmes, plus fréquent chez les hommes ayant eu des partenaires féminines infectées par HPV oral ou génital. La transmission de l'HPV se fait par voie orale-orale (baisers) et par voie orale-génitale (pratique du sexe oral) selon une étude publiée en novembre 2014. Le papilloma virus oral est présent chez 7,2 % des hommes. Ces chiffres sont plus élevés chez les hommes fumeurs (12,12 %), chez les hommes qui ont des relations non monogames (17,9 %), et chez les hommes ayant des partenaires féminines infectées par l'HPV oral.

 

L'HPV de type 16 est l'affection la plus cancérigène. La prévalence de l'HPV 16 est 2,3 % chez les hommes. La fréquence des rapports sexuels oraux multiplie par deux la fréquence de l'HPV oral chez les hommes.

 

Les fumeurs sont plus susceptibles que les non-fumeurs d'être affectés par ces lésions cancéreuses de la bouche, et du pharynx en cas de contact avec le virus HPV 16. Les fumeurs sont plus susceptibles d'être affectés par l'HPV 16 que les non-fumeurs.

 

Dans une étude publiée en mai 2014, les analyses des bains de bouche et de la salive de 164 personnes ont démontré la présence de l'HPV chez 1,2 % des femmes et des hommes. En cas d'atteinte féminine génitale, le partenaire masculin a deux fois plus de risque d'avoir un cancer de l'amygdale, de la langue et de la cavité buccale. Par contre, ce risque est très faible en cas d'affection HPV dans les couples de long terme.

 

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Homme seul, fumeur, plusieurs partenaires : risque plus élevé

 

Les hommes célibataires sont plus susceptibles d'être infectés par l'HPV oral que les hommes mariés, les fumeurs ont plus de risques d'être infectés, et de développer un cancer oral.
Ces cancers sont provoqués par l'infestation de HPV, surtout, de type 16. La présence de ce virus est plus élevée chez les hommes célibataires, chez les hommes ayant de multiples partenaires sexuels, et chez les fumeurs.

 

Le vaccin ?

 

La vaccination actuelle contre l'HPV ne peut influencer l'infection orale par ce virus, ce virus est plus présent dans la cavité orale des hommes que dans celle des femmes, d'autant que le vaccin est réservé actuellement aux jeunes filles. En France, les filles nées à partir de 1992 ont pu bénéficier du vaccin. L'efficacité de ce vaccin est prouvée. On peut espérer donc que le vaccin réduit la présence de HPV chez les femmes et réduire le cancer du col. De même, ce vaccin peut réduire la contamination des hommes par ce virus.

On ne sait pas actuellement si la vaccination des hommes peut réduire le risque de cancer oral. En France, le vaccin est réservé aux filles dans l'état actuel de la gestion de la santé publique.

 

Conclusion

La pénétration vaginale et anale sont les principaux facteurs de risque d'infection à HPV .
La pénétration anale peut favoriser la propagation du HPV dans le canal anal chez la femme.
La pénétration par les doigts, ou par des jouets sexuels peut jouer un rôle important dans la transmission dans la propagation du virus HPV, en assurant le contact entre une zone infectée par le virus et une zone saine.
Dans les couples hétérosexuels, la transmission du HPV de la femme vers l'homme est plus fréquente que la transmission de l'homme vers la femme.
50 % des cancers de la cavité orale chez les hommes sont liées à l'infection par HPV, cette infection se transmet par les baisers, ou par le sexe oral. Les hommes fumeurs sont plus susceptibles d'êtres affectés.
Les couples en relation monogame ont peu de risque.

A la question : est ce meilleur d'embrasser et de partager le sexe oral avec une fille vaccinée, la réponse est oui.

 

Reference:

 

Kristina R. Dahlstrom, Ann N. Burchell, Agnihotram V. Ramanakumar, Allita Rodrigues, Pierre-Paul Tellier, James Hanley, François Coutlée, and Eduardo L. Franco. Sexual Transmission of Oral Human Papillomavirus Infection among Men. Cancer Epidemiology, Biomarkers & Prevention, November 2014 DOI: 10.1158/1055-9965.EPI-14-0386

Carole Fakhry, Maura L. Gillison, Gypsyamber D'Souza. Tobacco Use and Oral HPV-16 Infection. JAMA, 2014; 312 (14): 1465 DOI: 10.1001/jama.2014.13183

G. D'Souza, N. D. Gross, S. I. Pai, R. Haddad, K. S. Anderson, S. Rajan, J. Gerber, M. L. Gillison, M. R. Posner. Oral Human Papillomavirus (HPV) Infection in HPV-Positive Patients With Oropharyngeal Cancer and Their Partners. Journal of Clinical Oncology, 2014; DOI: 10.1200/JCO.2014.55.1341

Aimée R Kreimer, Christine M Pierce Campbell, Hui-Yi Lin, William Fulp, Mary R Papenfuss, Martha Abrahamsen, Allan Hildesheim, Luisa L Villa, Jorge J Salmerón, Eduardo Lazcano-Ponce, Anna R Giuliano. Incidence and clearance of oral human papillomavirus infection in men: the HIM cohort study. The Lancet, 2013; DOI: 10.1016/S0140-6736(13)60809-0

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Nos mouvements pendant notre sommeil

 

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Nous passons un tiers de notre vie à dormir. On bouge fréquemment pendant le sommeil, on change de position, on change de côté, on met un bras, on retire une jambe. On s'allonge, on se plie, on serre sa partenaire dans nos bras. On se réveille sans se souvenir de ce ballet si complexe. Dort-on de la même façon? Y a-t-il des positions particulières pour chaque personne, ou chaque sexe, ou chaque tranche d'âge ?

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